癌症是一種複雜的疾病; 不同類型的腫瘤不僅生長位置不同，在發病機制和病因上也大不相同。甚至同一類型的癌症也存在分化。以肉瘤為例，它實際上是近100種來自骨骼或身體柔組織癌症的總稱。有些影響年輕人，有些影響老年人。現在來自瑞典的一項研究通過確定特定蛋白質之間的相互作用，首次將一些肉瘤的發病起點放在了焦點上。
「我們現在知道哪些值得關注的機制，」哥德堡大學薩爾格倫斯卡學院腫瘤生物學教授Pierre Åman說，他在《EMBO報告》上發表了一篇相關文章。
骨肉瘤在骨骼中發展; 脂肪肉瘤由脂肪形成; 橫紋肌肉瘤由肌肉形成; 尤文氏肉瘤在骨骼和軟組織中發展，而卡波西氏肉瘤實際上是艾滋病毒/艾滋病感染的同義詞。然而，相對其它癌症類型，肉瘤卻相對不常見。在美國，今年預計將有約12,750人被診斷患有軟組織肉瘤（STS），其中包括7,240名男性以及5,510名女性。 STS患者的五年生存率約為65％; 如果早期發現癌症並且沒有擴散，那麼存活率可高達81％; 如果肉瘤擴散到身體的其它部位，5年生存率急劇下降到16％。然而，生存率會因肉瘤的種類、階段或發展程度而變化，這恰恰也證明了即使是同一種癌症也可能具有截然不同的亞組。
來自瑞典的研究發現有15或更多種不同形式的肉瘤是由FET蛋白家族的突變引起的，它們參與調節壽命和應激抗性，部分通過胰島素/ IGF信號傳導途徑起作用。新的結果表明，大多數腫瘤改變後的FET蛋白與另一種蛋白質複合物SWI / SNF結合，後者的功能是調節基因活性、細胞的成熟和生長。這種相互作用會導致SWI / SNF調節出錯，因而破壞細胞內的遺傳編程。由FET基因突變引起的這15種或更多種形式的腫瘤都有這樣的機制。這個發現為腫瘤學家提供了一個有可能實現的目標，即為某種類型的篩查技術掃清道路。
值得注意的是，現在FET家族已經成為科學研究的焦點：它們具有深遠的醫學意義，不僅因為它們基因的染色體重排促使了各種肉瘤產生，還因為FUS或TAF15（均為FET）的點突變可引起神經退行性疾病，如肌萎縮側索硬化和額顳葉癡呆。
正因為如此，「已經有大量的新候選藥物能影響這種蛋白質複合物，並且正在其他疾病上做檢測，」 Åman說。 「根據我們的發現，這種形式的肉瘤也能做新葯測試。」
7月是肉瘤宣傳月， Pierre Åman教授的研究將繼續揭示癌症的病因。儘管STS在早期發現是容易被治癒的，但它的症狀不明顯或無害，比如腫塊或腫脹，且只有當腫瘤壓迫神經時才會出現疼痛。如果腫塊持續存在、長大或位於肌肉深處，病人應當緊急求醫。
參考文獻
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