全球癌症新聞

轉發來源：王穎軼大夫 到目前為止新型冠狀病毒（COVID-19）肺炎疫情形勢仍然很嚴峻，大家都在極度恐慌和緊張的情緒中度過著每一天，而身處疫情當中的人群中，還有一個較為龐大的群體——癌症患者。正受到雙重的壓力，那在疫情之下，癌症患者及其家屬應該怎麼辦呢？ 由於疫情原因，大部分三甲醫院部分醫生被隔離在老家，部分醫生去前線，還有部分醫生在院內前線(發熱門診)，那麼在這種情況下我們既不能給醫生添麻煩，但腫瘤疾病也是比較危及的，我們該怎麼辦？ 首先家屬及患者本人一定要明確在疫情時期，腫瘤患者可能會面臨的風險。癌症患者不論是手術、放化療、靶向治療等都會讓患者的抵抗力下降，而低抵抗力人群是屬於新型冠狀病毒的易感人群，雖然目前尚不清楚是否癌症患者比正常人群更易感染新型冠狀病毒，但由於低抵抗力和體能差，一旦感染，此後的治療效果肯定會下降。所以對於患者本人來說，免疫力低是其在疫情期間所面臨的風險之一。 大部分的患者都處於治療期間，由於疫情的原因，相關治療可否進行推遲呢？目前來說疫情較為嚴峻，城際間的交通及現實情況的影響，就診可能會存在很大的問題。對此我們引用李進教授的觀點，為大家解答 [1] 。 一.手術治療的患者 1、若近期內不影響身體健康的惡性腫瘤患者（也就是 進展速度比較慢 的患者）和經綜合治療處於惡性腫瘤緩解期的患者，對於擬行手術治療的患者，建議 暫緩 手術治療。 2、對於 近期進展較快 的惡性腫瘤患者，應在 全面詳細評估患者身體狀態及手術風險 後，在風險可控的條件下開展手術治療。考慮到疫情防控影響，手術盡量選擇在 當地 進行。 3、對於 惡性腫瘤危重或惡性腫瘤嚴重並發症需要急診手術 的患者，應在充分評估患者免疫狀態， 排除接觸病毒感染患者 的前提下開展手術治療，治療期間建議加強傳染病防護，特別要減少親友探視，確保患者圍手術期安全。 二.對於擬行放化療的患者 1、對於 身體狀態正常 ，再次詳細評估化療風險後進行系統化療，仍建議在 駐地 化療。 2、對於 年老體弱、多次化療免疫狀態欠佳 的患者，建議推遲一段時間，或適度減少化療藥物劑量和/或延長化療週期。 3、對於 術後輔助化療或腫瘤緩解期化療…

來源：奇點網 還記得「癌症會傳染」的故事嗎？狡詐陰險的癌細胞，竟然藏在被移植的器官當中，在移植后突然發難，奪走了三條人命。 當然了，要是按照定義來看，癌症壓根就不屬於傳染性疾病的範疇，也不存在什麼傳染源、傳播途徑、易感人群的概念。然而導致癌症的病因，卻完全可以傳染。 在近期的《柳葉刀·環球健康》（Lancet Global Health）上，世衛組織國際癌症研究所的團隊公佈了一項新的分析：全球13%的癌症發病、220萬人的患癌，都得歸因於各種傳染性疾病！ 這項研究的數據，來自全球癌症流行病學資料庫，也就是大名鼎鼎的GLOBOCAN在2018年的統計結果。220萬癌症患者啊，如果能夠防範住這些傳染性病因，意義有多大不言自明。 導致癌症的元兇們，其實也都是老面孔，在這次分析中，導致癌症數量排名前三的，是幽門螺桿菌、HPV和乙肝病毒，丙肝病毒和EB病毒，則是分列第四第五位。 而在全球各大區域當中，東亞是傳染性疾病致癌發生率最高的區域，中國又被特別點名，因為中國78萬例傳染性疾病導致的癌症，佔到了全球的近1/3！幽門螺桿菌和乙肝病毒，是中國形勢如此嚴峻的主要原因，還是要加大打擊力度啊。   其實呢，如果真的嚴格評價各種傳染性疾病和癌症的關係，那麼只有HPV是明確「導致」宮頸癌的病因，而且還是能解釋幾乎全部宮頸癌的罪魁禍首。 像幽門螺桿菌和胃癌，乙肝、丙肝病毒和肝癌，都只能說傳染性疾病是致病因素之一。具體致病機制還沒明確，就算它們是一類致癌物，也只能說「XX相關性癌症」。但是預防癌症嘛，打擊它們肯定沒有錯。 從地區分佈來看，東亞是幽門螺桿菌和乙肝病毒肆虐的重災區，在中國傳染性疾病導致的78萬例癌症中，就分別有34萬例和25萬例來自這兩種災星，佔到了全球整體的42%和69%。 不過這麼龐大的數字，也和中國的人口數量有關。如果按照標化發病率來看的話，韓國的幽門螺桿菌致癌率，足足是中國的一倍，日本也要比中國更高，這就解釋了為什麼日韓長年位於世界胃癌發病率的前列。 至於這種現象，到底是和泡菜、刺身還是壽司有關，奇點糕也實在說不好……幽門螺桿菌目前還是沒有疫苗的，抗生素治療又可能對腸道微生物帶來不良影響，對付起來也實在是有點頭疼。   在乙肝致癌方面，中國的標化發病率仍然排在全球最高，不過這可能也是一個「存量問題」——現在發生的癌症，可能大多還來自乙肝疫苗尚未推廣，就不幸感染的人群，年輕一代的情況可能會有所改善。 同樣需要時間來解決的，還有HPV感染致癌，雖然中國在這一項上的發病率低於全球平均水平，也低於大多數發達國家，不過多一重疫苗防護總是好的。 新聞和現實當中，HPV疫苗在國內還是火爆到一針難求。國產疫苗要努力的不止是產量，還有效價，畢竟從本次分析來看，防住HPV16和18兩大高危型，還只能防住72%HPV相關的癌症，國產疫苗任重道遠啊。 除了排名靠前的這幾個「災星」，EB病毒和鼻咽癌、霍奇金淋巴瘤，人皰疹病毒8型（HHV-8）和卡波西肉瘤等等，這次也被列入了統計，不過研究團隊認為，這種統計可能還不夠全面。 比如EB病毒是不是胃癌和瀰漫大B細胞淋巴瘤的致病因素，目前科學界仍然沒有定論，而乙肝病毒也可能參與了非霍奇金淋巴瘤的發病[3]。病毒和癌症到底是相愛還是相殺，未知的迷題還很多。   太遠的事情嘛，奇點糕往往也不喜歡去想，還是先提示親朋好友，把這些已知的災星提早扼殺掉吧。患了癌才悔之莫及的案例，奇點糕見過都不止一次了，早發現早治療，畢竟還是慢了一步，不如直接禦敵於門外啊 參考資料： 1.de Martel C, Georges D, Bray F, et al. Global burden of cancer attributable to infections in 2018: a worldwide incidence analysis[J]. The Lancet Global Health, 2019. 2.Jacqueline C, Tasiemski A, Sorci G, et al. Infections and cancer: the…

來源：醫學新視點 宮頸癌是影響女性健康最常見的疾病之一，尤其是在中低收入國家，宮頸癌是女性死於癌症的最常見原因之一。據國際癌症研究中心統計，2018年中國由HPV引發的癌症病例為11萬例。2018年，世界衛生組織（WHO）呼籲全球共同採取行動消除宮頸癌，並製定了三重干預措施及其2030目標： 人乳頭瘤病毒（HPV）疫苗接種覆蓋率達到90% 70%的女性一生中至少接受兩次篩查（35歲/45歲左右） 90%被確診的宮頸癌女性患者得到所需治療 為了檢驗上述措施是否可以實現消除宮頸癌的目標，WHO成立了宮頸癌消除建模聯合會（CCEMC），包括來自哈佛大學等學術機構的專業團隊。 近日，CCEMC研究人員在《柳葉刀》發表兩項最新研究結果，基於HPV感染動態傳播模型，針對78個中低收入國家（根據世界銀行定義）的分析表明，如能落實目前WHO建議的策略，到2030年宮頸癌死亡人數就將減少1/3，未來一個世紀裡有望預防超過7400萬例宮頸癌病例和6000萬例宮頸癌死亡，並消除宮頸癌這一疾病。 截圖來源：Lancet 第一項研究建模預估了引入或增加HPV疫苗接種（以9價疫苗為主），或接種疫苗結合篩查可預防的宮頸癌新發病例。 預測結果顯示，僅疫苗接種一項措施，中低收入國家就可以在下個世紀將宮頸癌病例數減少89.4%，發病率從19.8例/10萬人年減少到2.1例/10萬人年，從而預防6100萬新發病例。然而，以WHO定義的宮頸癌消除閾值——每10萬人年病例數≤4例，現今宮頸癌發病率超過25例/10萬人的國家，無法僅通過普及HPV疫苗而達到消除宮頸癌的目標。部分國家有望在2059-2102年間消除宮頸癌。 在HPV疫苗接種的基礎上，結合兩次宮頸癌篩查，可將宮頸癌病例數進一步減少96.7%，發病率減少到0.7例/10萬人年，額外預防1210萬新發病例。所有78個中低收入國家均可加速11-31年並達到消除宮頸癌的目標。 ▲隨時間推移，所有78個中低收入國家的年齡標準化宮頸癌發病率的變化。干預措施越全面，發病率降低越快。（圖片來源：參考資料[1]） 這項研究的通訊作者，加拿大拉瓦爾大學（Universite Laval）Marc Brisson教授表示：“我們的研究結果表明，要在本世紀末消除宮頸癌，就必須同時實現HPV疫苗接種的高覆蓋率和高篩查率，特別是在疾病發生率最高的國家。” 截圖來源：Lancet 第二項研究分析了所有三重策略對減少宮頸癌死亡的影響，也就是在疫苗接種、宮頸癌篩查的基礎上，進一步考慮加強癌症治療覆蓋。 數據顯示，到2020年，中低收入國家中每10萬名女性預計有13人死於宮頸癌。 與現狀相比，僅接種疫苗對宮頸癌死亡率的影響很小，到2030年僅能降低0.1%，但同時進行兩次終身篩查、加強癌症治療將會大大改善宮頸癌死亡。 三重干預措施的共同作用下，2030年就可避免約30萬女性死於宮頸癌，相當於減少34.2%宮頸癌死亡。 到2070年，可避免1460萬例死亡，將死亡率降低92.3%。 到2120年，僅接種HPV疫苗可預防4580萬人死亡，死亡率降低89.5%；三重干預措施將預防6280萬人死亡，死亡率降低了98.6%。 ▲隨時間推移，所有78個中低收入國家的年齡標準化宮頸癌死亡率的變化。干預措施越全面，死亡率降低越快。（圖片來源：參考資料[2]） 該篇研究的通訊作者，悉尼大學Karen Canfell教授表示：“我們的發現強調了在所有三個方面（疫苗、篩查和治療）立即採取行動對抗宮頸癌的重要性。這將意味著生活質量和挽救生命方面的巨大收穫。” 研究團隊也指出了研究難以避免的局限性，比如來自中低收入國家的宮頸癌發病率、治療和生存的數據質量都不理想，實際病例數和死亡數可能更高，因此消滅宮頸癌所需的時間也許更長。另外，兩項研究也尚未明確分析HIV感染與HPV感染的相互作用，在艾滋病高發國家中，HPV疫苗接種的影響可能被高估。 儘管如此，這些數據仍然強調了WHO三重干預措施的重要性。共同領導這兩項研究的哈佛大學Jane Kim教授指出：“成功實施WHO建議的措施，將帶來可觀的健康收益”。 基於這兩項研究的發現，WHO將在今年5月的世界衛生大會上進一步審議消除宮頸癌的策略。Marc Brisson教授認為，“如果相關策略得到成員國的採納和應用，那麼到2040年高收入國家有望率先消除宮頸癌，並且下個世紀在全球範圍內達成這一目標，這將是女性健康的一個巨大勝利。” 參考資料： [1] Marc Brisson, et al., (2020). Impact of HPV vaccination and…

我的名字叫息肉，其实我就是块多余的“肉”，或叫赘生的“肉”，在你的体内空腔脏器由黏膜覆盖的内表面上，从鼻腔、声带、胃肠、胆囊到子宫、膀胱，都是我喜欢生长的地方。 医生就按我们生长的部位给我们命名，譬如“鼻息肉”、“胃息肉”、“直肠息肉”、“膀胱息肉”等等。如果某一部位长有两个以上的息肉，就叫“多发性息肉”。 一、我长得很慢，藏得很深 一般来说，我生长的速度比较缓慢，也很隐蔽，不会轻易暴露自己。 我们当中最易暴露自己的是声带息肉，它小如芝麻或绿豆大小时就让人声音嘶哑，而被及早查出； 鼻腔的息肉长到豌豆大小时才会出现鼻塞、鼻衄等症状而被医生看到； 小儿的直肠息肉，因为易出血而从肛门脱出而露出“马脚”； 胃体上的息肉却可以长得很大而患者毫无感觉； 最阴险的是大肠息肉，经常多发分布，平时隐蔽生长，到时“摇身一变”就可成为结肠癌，只不过我的表面很脆弱，容易出血，病人发现血便就会去看医生，我这狐狸尾巴也就藏不住了，但是病人的病情往往也已经不轻了。 所以千万不要等到有症状了才想起我！ 二、我真是癌的近亲 您看，我惹的麻烦还真不少吧。这还不算什么，人们最怕的还是我的癌变，因为癌变是偷偷摸摸进行的，一旦出现症状被发现，就很有可能已成晚期癌症，有了广泛的转移，这时医生对我也束手无策了。 说我是癌症的近亲，恰如其分。 但我们所有家族成员并非都会变癌，在这我可以向你透露一些其中的奥秘。比如，95%的大肠癌就是我们长大之后的样子！ 三、并不是每个息肉都会癌变 因为恶性的毕竟占极少数，良性的占绝大多数，一般情况下不会造成对生命的威胁，即使癌变，也要经过较长时间。 1、短期内生长迅速的息肉往往凶多吉少，应警惕其癌变，尤其是直径大于2厘米的息肉，应将其当作恶性来看待； 2、组织学属于腺瘤型的息肉易癌变，属炎症型的则恶变较少； 3、体积较小、带蒂的息肉，多属于良性，且不易癌变，患者不必紧张害怕。 但宽基广蒂的息肉常难平安，容易癌变。 4、某些有遗传倾向的息肉，如家族性结肠息肉等容易癌变； 5、多发性息肉癌变的几率增加，如一个息肉的癌变率为1％，那么生长了100个息肉，癌变可能就接近100％。 四、其实我最怕你们检查 自从人们知道我们与癌症攀上了“亲戚”，人们对我们息肉的警觉性就越来越高了，动不动就用鼻镜、喉镜、膀胱镜、食道镜、胃镜、胆道镜、结肠镜等窥视我们的存在，把我们当成癌前病变加以及时彻底处理，使我们威胁患者生命的机会越来越少了。 我成为癌的时间要5-15年，在这段时间内如果你能发现我，切除我，我就再也没有机会癌变了。 大约在你40岁后，我就可能长成癌了，所以，你要在我长大之前发现我，在40岁前做检查。 这么长的时间内，你都不去找到我，那么，我就能顺利地长成一个癌瘤了。 五、切除我很简单 既然我与癌症攀上了“亲戚”，那么你们就不能等闲视之，应该把我作为一种癌前的疾病来看待，应及时手术，以免“夜长梦多”，发展成为癌症。 随着医学技术的发展，已能够在内窥镜下用圈套器割除，或以电灼、激光来治疗，安全、有效、病人痛苦小，不再需要剖胸、剖腹，甚至不需要住院。 但对于那些范围较广，体积较大的，在内窥镜下切除有困难，仍需手术治疗，以“一时之苦”来换取“长治久安”。 六、我会死灰复燃，你要定期复查…

原文轉自 歐茜醫生 這幾天，新冠狀病毒和春節可謂是碰了個正著。過節期間人員流動大，家庭聚餐、外出走親戚有時在所難免。而冠狀病毒可以通過打噴嚏和咳嗽等方式，藉著飛沫傳播，接觸被病毒污染的物品也可能引發感染。然而，冠狀病毒在環境裡並不是無堅不摧。根據國家衛健委高級別專家組成員李蘭娟院士在記者會上透露：新型冠狀病毒怕酒精、不耐高溫，56℃持續30分鐘，冠狀病毒就死亡了。按照以往對冠狀病毒的經驗，乙醚、75%乙醇、含氯的消毒劑，還有過氧乙酸等等，均可有效滅活病毒。 那麼，在家或者外出期間，我們應該如何做到正確的消毒，給自己和家人提供更好的保障呢？ 室內篇Q1：如何對家裡的地面、桌面，以及寶寶的玩具表面進行消毒？A：首先，在超市或藥店購買 84消毒劑，然後取1份消毒劑，加入99份冷水（不要用熱水），得到濃度為500mg/L的含氯消毒液。然後，用專門的抹布沾取溶液擦地、擦桌子、擦玩具表面。等待不少於15分鐘的時間後用清水再擦拭，去除殘留消毒劑。地面需要定時清潔，養寵物的家庭要增加清潔次數，並保持地面乾爽。可以蒸煮的玩具，例如寶寶的咬膠，單獨清洗後煮沸或使用消毒蒸鍋，至少15分鐘。 能耐受酒精消毒的玩具，或者金屬表面，可以使用75%酒精棉片擦拭。 Q2：如果地面、桌面有嘔吐物等明顯的污染，應該怎麼進行消毒？A：依然使用84消毒液，但濃度和上面有所不同。取1份消毒劑，加入49份冷水（不要用熱水），得到濃度為1000mg/L的含氯消毒液。用於消毒被嘔吐物、排泄物或分泌物污染的表面或物件。 Q3：如何對水杯、碗筷等餐具進行消毒？  A：首先，徹底清洗，去除粘在上面的食物殘渣。如果有家用的碗筷消毒機，可以直接使用高溫消毒模式，注意溫度一定要大於56℃，時間持續30分鐘。如果家裡沒有消毒櫃，清洗後可以直接煮沸消毒，至少15分鐘。當然，也可以使用有效氯為250mg/L 含氯消毒液浸泡15分鐘後，再用清水洗淨。 Q4：有必要買紫外線消毒燈嗎？空氣消毒怎麼辦？A：沒有必要購買紫外線消毒燈。拋開質量問題不說，紫外線消毒燈對房間面積有嚴格的要求，一盞燈未必能達到你想要的消毒效果。第二，紫外線消毒要求物體表面要乾淨、無灰塵，並且對沙發這些形狀不規則的物體，是沒有多大消毒作用的。第三，使用紫外線消毒燈有傷害皮膚、眼睛的風險，稍不留神，消毒的目的沒達到，反而帶來了新的問題。目前世衛提供的指南里關於院感的部分也沒有提到使用紫外線消毒的措施，所以家庭環境中我們認為暫且不必。空氣消毒很簡單，就四個字：開窗通風。 Q5：曬太陽、開暖氣、開空調可以殺死冠狀病毒嗎？A：不可以。太陽中的紫外線有很多種波，消毒滅菌用的只是其中的一種叫做C波的這種波,大部分到不了皮膚，所以消毒不能靠太陽。開暖氣、開空調，都達不到56℃持續30分鐘的要求，所以都不可以殺死冠狀病毒。 Q6：喝酒可以預防冠狀病毒嗎？A：不要鬧。目前已知的冠狀病毒進入人體的途徑大多是通過呼吸道，或粘膜接觸了被病毒污染的物體。如果想要用飲用酒來預防感染，請選擇75%濃度的高度酒，全面擦拭鼻腔、口腔、咽喉，部分不宜擦拭區域需要浸泡處理，之後自然風乾，視情況反复擦拭和浸泡。Q7：一定要用帶抑菌功能的洗手液或肥皂嗎？普通肥皂能殺死冠狀病毒嗎？A：普通的就夠了。新型冠狀病毒有一層包膜，任何能損傷這層膜的理化因素都能嚴重影響病毒的傳染能力。也就是說，任何能去除油污的因素，例如肥皂、洗滌靈、無抑菌功能的普通洗手液等都能切斷病毒感染人體的能力。室外篇Q8：出門在外，在沒有肥皂和水的情況下，應該怎麼做好手的消毒？A：可以使用含60%以上乙醇（酒精）的免洗洗手液。注意：氯己定（洗必泰）不能有效滅活病毒，氯己定也是FDA禁止在日用清潔產品中添加的抑菌成分，購買免洗洗手液之前請千萬看清楚有效成分。Q9：如何正確使用免洗洗手液？A：首先，確保你的手上沒有明顯的污垢。然後取一元錢硬幣大小的洗手液在掌心，按照標準的“七步洗手法”認真搓洗雙手各個部位，直到洗手液完全乾燥。整個過程大約需要20秒左右。在洗手液自然乾燥之前不要擦拭或者沖洗。在使用免洗洗手液後，如果遇到了有流動水和肥皂的地方，仍然建議用流動水和肥皂再次按照“ 七步洗手法 ”洗手。 Q10：如果手上有明顯的髒污，免洗洗手液還有用嗎？A：效果會大打折扣。如果手上有明顯髒污，建議盡快找有流動水和肥皂的地方徹底洗手。Q11：嬰兒可以使用含酒精的免洗洗手液嗎？A：由於存在酒精中毒的風險，小嬰兒還是盡量選擇無酒精的免洗洗手液。含苯扎氯氨的洗手液雖然不是理想防護選擇，若作為代替品也要儘早洗手。Q12：免洗洗手液比肥皂和流動水洗的更乾淨嗎？A：不是。最推薦仍然是肥皂+流動水的正常組合。只有在不能水洗的情況下推薦使用免洗洗手液。Q13：使用免洗洗手液還有哪些注意事項？A：無論是含酒精還是含苯扎氯氨的免洗洗手液，都要避免被寶寶吃下去，以免帶來中毒的風險。

今天小編就帶大家詳細了解一下丙肝病毒～ 01 丙肝病毒特點 丙肝病毒（HCV）屬黃病毒科，為單股正鏈RNA病毒，其基因具有顯著異源性和高度可變性，且各基因組變異程度不一致。因此基因分型對於丙肝的診斷非常重要，但目前丙肝基因分型無統一標準，全世界公認的有Ⅰ/1a、Ⅱ/1b、Ⅲ/2a、Ⅳ/2b、Ⅴ/3a及Ⅵ/3b共6型，還有80多個亞型。 不同型HCV具有一定的地區和人群分佈特徵，目前歐美國家多數為Ⅰ型感染，亞洲國家Ⅱ型為主，中國Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ/Ⅵ型多見，而且不同基因型丙肝病毒感染引起臨床過程和治療反應亦表現不同，如Ⅲ型感染臨床症狀較重,有引起肝病傾向；Ⅱ型(Simmonds 1b)感染對乾擾素治療不敏感效果差；Ⅲ型感染(Simononds 2a)用乾擾素治療效果好。由於基因型不同，且變異程度不一致，所以丙肝病毒更容易發生耐藥。 怎樣才能殺滅丙肝病毒：在4°C到22°C下，丙肝病毒能保持傳染性達42天；巴氏消毒等低溫消毒對於丙肝病毒的殺滅效果較差，24h-72h才能達到較好的殺滅效果，但對高溫比較敏感，標準大氣壓下煮沸10分鐘左右，可以殺滅丙肝病毒。 傳染源：急性臨床型和無症狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。 傳播途徑：血源傳播（輸血、獻血），母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等，與乙肝相似。 窗口期：在HCV感染髮生後，有約8-12週的時間，僅能檢出HCV-RNA，HCV 核心抗原可在HCV RNA出現後1～2d檢出，而抗-HCV為陰性，這段時間為窗口期。 02 急性丙肝VS慢性丙肝 急性丙肝：既往無HCV感染，6個月內存在高危因素暴露史，可能無症狀，也可能有乏力、黃疸等症狀，出現肝功能異常等。 慢性丙肝：6個月前有HCV感染或高危暴露史，可無症狀；也可隱匿發病，伴乏力、食慾減退、慢性肝病體徵等臨床表現，可有肝功能異常。 臨床上很多人因為肝功能異常就診，一般會查感染八項，裡麵包括乙肝、梅毒、艾滋、丙肝病原體的抗體，或者急肝四項，包括甲肝、乙肝、丙肝、戊肝病毒抗體，發現抗HCV陽性，此時高度懷疑急性丙肝，進一步檢測HCV-RNA陽性，基本可以確診，但是臨床上不是所有的病人都能確定是慢性還是急性。 03 哪些人群需要篩查丙肝 社區人群：①靜脈藥癮史；②針刺傷史（紋身、穿孔、針灸等），③醫源性暴露：手術、透析、不潔口腔操作、器官移植；④高危性行為史；⑤HCV或HIV感染者及性伴侶；⑥HCV感染母親所生的子女；⑦破損皮膚、黏膜被HCV感染者血液污染；⑧1993年前輸血或用血製品史，1996年前供血漿者。此類人群儘早篩查。 住院人群：檢查或術前準備：①輸血前，應用血製品前；②有創導管介入診療前，穿刺操作前；③內鏡檢查前篩查，包括胃腸鏡、纖支鏡、喉鏡、膀胱鏡等與皮膚黏膜直接接觸的檢查；④血透人群每半年篩查1次。一般住院人群會常規查感染四項，包括艾滋、乙肝、梅毒、丙肝的篩查；⑤急診有創操作前應急查抗-HCV。 出現不明原因肝臟生化檢測異常，如轉氨酶、膽紅素升高。 其中，HCV母親分娩的嬰兒，出生1年半後檢測抗-HCV、也可在出生後1月檢測HCV-RNA；醫務人員被污染的銳器劃傷，立即檢測抗-HCV，2-4週檢測HCV-RNA，3個月、半年再次檢測抗-HCV和肝臟生化。 04 檢測結果判斷 抗-HCV不是保護性抗體，是HCV感染的標誌。確定感染者需要在24h內完成傳染病報卡。首次確定HCV-RNA（+）後半年再次檢測，持續陽性者為慢性丙肝。 抗-HCV假陰性見於嚴重免疫缺陷人群，包括HIV、器官移植、血透、低γ-球蛋白血症，此時應進一步檢測HCV-RNA。 05 丙肝要不要隔離 HCV感染者：避免與他人共用可能受血液污染的器具；靜脈藥癮者避免和別人共用針頭，皮膚外傷注意防護防止傷口感染；HCV感染者性行為使用安全套；避免獻血、器官組織捐獻、捐精；有創操作之前需要向醫務人員說明病情。 與HCV感染者密切接觸的人群：防止血液、體液、破損黏膜接觸。 預防醫院感染：做好清潔和消毒措施，嚴格遵循醫療操作的無菌原則。 【參考文獻】 [1]韓傑,郝竟琳,田姍,付萌萌,張靜姝,朱姍薇.直接抗病毒藥物(DAA)在丙肝治療中的臨床應用進展[J].首都食品與醫藥,2018,25(17 ):42-43.

轉自病理柳葉刀 讓很多人費解的是：年年體檢，為什麼一查出癌就是晚期？ 事實上，「抽個血」、「拍個胸片」這樣的常規體檢，關注的多為基礎病、慢性病，和癌症篩查有着很大區別。 目前，對我們威脅最大的癌症分別是：肺癌、胃癌、直腸癌、乳腺癌、食管癌、肝癌等。 1. 肺癌 最常見的癌 《2018年全球癌症統計數據》顯示，肺癌是全球發病率和死亡率第一位的惡性腫瘤。預防肺癌的首要一步就是戒菸、避免暴露在污染環境，其次是早期篩查。 預警信號：痰中帶血 二附院胸外科主任醫師魏益平提醒，肺癌早期最常見的症狀就是：無其他不適的咳血絲痰。如果說長時間地咳嗽，且沒有感冐、發燒等常見呼吸道感染症狀，並間斷有咳血絲痰，這個時候你要高度警惕，必須到醫院去檢查了。 早期篩查方法：CT檢查 推薦40歲以上人群每年進行低劑量螺旋CT檢查。有人疑惑，體檢中拍了X光片，應該可以篩查出肺癌。其實，當X光片都能診斷出是肺癌時，很多已經是中晚期了。 2. 肝癌 最隱匿的癌 我國是“肝癌大國”，乙肝、丙肝病毒長期攜帶者，有肝癌家族病史的人，長期酗酒抽煙者，慢性肝病和肝硬化患者等容易被盯上。 預警信號：乏力腹脹、膚色發黃 乏力腹脹、膚色發黃、出現蜘蛛痣、肝掌，應盡快去醫院。 蜘蛛痣，是皮膚上的小動脈及其周圍分支，呈輻射狀擴張、充血的一種表現，多出現在人的面部、頸部、胸部和後背。 肝掌，即小、大魚際的皮膚發紅，按壓後變成蒼白色。 早期篩查方法：B超+抽血 只做B超容易漏診，B超結合甲胎蛋白檢測才能有效篩查癌症。 高危人群，年齡40歲以上者建議每半年篩查一次。如果發現異常，可進一步考慮CT或磁共振檢查。 3. 乳腺癌 最傷女性的癌 乳腺癌已成為威脅我國女性健康的頭號惡性腫瘤，未婚或高齡（35歲及以上）初產、有乳腺癌家族史、月經初潮小於12歲或行經超過42年等，為高危人群。 預警信號：乳房、乳腺有腫塊 乳房左右不對稱、乳房腫塊、乳頭有分泌物、皮膚像橘子皮。若有以上表現，且年齡為40歲以上的女性，應考慮有乳腺癌的可能。 早期篩查方法：乳腺B超 初步篩查發現問題建議再做鉬靶，更加精準判斷乳腺是否健康。 4. 結直腸癌 “惡性程度”較高的癌 結直腸癌已在惡性腫瘤發病率中排第三位，死亡率排第四位。肥胖、糖尿病、習慣性便血、有癌症家族史或腸息肉史者，容易被結直腸癌盯上。 預警信號：長期便秘、腹瀉，便血 二附院胃腸外科主任醫師楊剛提醒，40歲以上人群若出現以下4個情況，請及時就醫 稀便、黏液便、膿血便，或便中帶血（呈鮮紅色或果醬色）。 長期下腹部不適：如腹脹、腹痛。 排便次數改變：從一天一次到一天三四次。 排便性狀改變：出現血便，排便疼痛。 早期篩查方法：腸鏡 高危人群建議每2~3年做一次腸鏡檢測。 …

文| Y博生物科研狗，博士畢業後進入藥企，從事新藥研發工作，業餘時間寫些科普，希望能有助於人。 一分鐘速覽 PET-CT並非神器，也有技術局限，對不同腫瘤的檢查效率各異，有些並非腫瘤的組織增生也容易被“誤認”。 一次全身PET-CT的輻射量接近於7、8年的自然輻射，潛在的致癌作用不能忽視。 由於針對人群不同，不能簡單把癌症診斷確診的方法拿到疾病篩查里用。綜合篩查效率與風險性，PET-CT並不適用於面向健康人群的癌症篩查，應該保留在癌症確診以及癌症治療效果評估時使用。 申明：本文僅代表個人觀點，不作為具體醫療方案指導。 疾病的早篩查早治療是提高治療效果的最佳選擇之一，但要實際做到卻並不簡單。之前看到一些人討論全身癌症篩查，特別提了有人專門去日本做了據說可以發現毫米級腫瘤的篩查，號稱真正做到早發現早治療。 出於合格的生物狗都有的好奇心，就在網上搜索了一下全身癌症篩查，發現不僅有人分享實際體驗，甚至有”熱心“人士提供專門到日本癌症篩查的中介服務。但仔細看那些介紹，整個篩查的核心就是PET-CT。 在此先潑盆冷水，這種方式的癌症篩查純粹是浪費時間浪費錢。 不客氣地說，這樣的瞎篩查，早發現癌症的機會微乎其微，對身體的傷害倒非常明確。今天我們從PET-CT本身的原理與局限性兩方面，來解釋為什麼這類癌症篩查是需要繞道的智商稅。 從PET－CT可以看到什麼？ 從名字就可以看出，PET-CT是PET（正電子發射計算機斷層掃描）與CT（X射線計算機斷層成像）兩種成像技術的結合體。在醫學實踐中，這兩個不同的成像技術可以幫助我們從不同角度觀察人體的內部結構。 大家可能對CT更熟悉，簡單說來就是各個角度拍攝取得的X光片，通過合成處理，得到一個三維立體的影像。比如歷史上第一個X光片，我們可以看到X光發明人倫琴的夫人的手掌骨骼平面圖。而通過CT，如今我們可以還原一個人的大腦從底部到頂部的每一個層面。 大家可能對CT更熟悉，簡單說來就是各個角度拍攝取得的X光片，通過合成處理，得到一個三維立體的影像。比如歷史上第一個X光片，我們可以看到X光發明人倫琴的夫人的手掌骨骼平面圖。而通過CT，如今我們可以還原一個人的大腦從底部到頂部的每一個層面。 附圖：左邊是歷史上第一個X光片，為發明人倫琴的夫人的手掌骨骼平面圖，右邊是一個人體大腦CT的結果，可以看到從顱底到顱頂的每一個橫截面。圖片來源wikimedia。 但大家注意到沒有，CT給我們的圖像是結構（器官長啥樣），而不是功能（器官工作狀態如何）。比如這些大腦的CT圖像，我們看得出物理結構，但沒法看出哪個區域處於“活躍”狀態。 這就要靠PET出手了，PET和CT一樣也有一個圖像合成處理的過程，但不同於CT通過X光來獲取圖像，PET是讓受試者（醫學實踐裡一般是病人）攝入帶有放射性標記的追踪物，然後觀察這些放射性標記物在體內的分佈。 最常見的PET成像裡，病人會攝入一種叫“氟18代脫氧葡萄糖”的放射性標記物，從名字上就可以看出它和葡萄糖有些類似。確實，這個標記物不僅與葡萄糖結構類似，進入人體後的分佈也與葡萄醣類似。正是依靠這個特點，當它被人體攝入後，那些喜歡吸收更多葡萄糖的組織結構或細胞會富集這個標記物，而標記物帶有的輻射性又可以用成像儀器（PET）來獲取標記物分佈的影像。結果就是我們可以通過PET來了解病人體內哪些器官組織“吃了”更多的葡萄糖。 有人可能覺得奇怪，為什麼要了解人體內哪些組織“吃糖”多？ 要知道葡萄糖是人體內最重要的能量來源，PET在顯示葡萄醣體內的分佈特徵時，也告訴了我們體內器官組織甚至是細胞水平的代謝活躍程度（可以理解為“幹活”多的細胞組織“吃”得也多）。 在癌症領域，癌細胞一般都是代謝更活躍（因為癌細胞都是不受控制地分裂增殖，自然需要“吃”得更多），而且不少腫瘤在能量來源上還更“偏好”葡萄糖，這就讓PET可以用於腫瘤成像觀察。 例如下面這個PET圖像裡，乳腺癌組織由於代謝活躍，就成了“高亮”地區，而有轉移癌細胞的淋巴結也是一樣“醒目”。 附圖：一個晚期乳腺癌的PET成像，癌細胞所在的左側乳腺組織與存在癌細胞轉移淋巴因為代謝活躍而成為高亮區域。改編來源: aboutcancer.com。 如果把PET和CT一起用到癌症影像檢查，那麼CT可以顯示腫瘤的具體位置、大小結構，而PET可以顯示代謝活躍程度，兩者加權，能提供很多其他技術無法提供的信息。因此，PET-CT在癌症診斷治療中有重要作用。 比如，在癌症診斷時，可以利用PET-CT結果中腫瘤組織與健康組織的區別來協助確診。而在癌症治療時，可以比較病人開始治療後與治療前的PET-CT影像，來了解腫瘤是否有變化，治療是否起了作用。 PET-CT不是萬能的 從功能上說，雖然PET-CT的圖像精度在不斷提高，理論上確實可能拍出所謂的毫米級別腫瘤圖像，但在實際應用中，由於腫瘤的多樣性與復雜性，並不是像網上一些人說得那樣百發百中。畢竟腫瘤細胞是不會在最終的圖像上舉手示意自己的存在。 成像過程中的瑕疵、並無危害的組織增生、甚至人體組織的個體差異，都可能在PET-CT上看著像腫瘤（比如很常見但大部分沒有癌變風險的甲狀腺結節就容易在PET- CT上看著像腫瘤）。 有些腫瘤由於自身特徵，對PET-CT並不“感冒“——發病率很高的前列腺癌攝入葡萄糖不多，就容易逃過PET檢查。 所以對於腫瘤診斷，PET-CT往往也是在其它診斷方法的協助下起作用。如果沒有任何其它信息幫助，靠PET-CT來尋找毫米級腫瘤，無異於大海撈針。而用在健康人群裡做篩查，相當於“不知道有沒有針，就下海去撈了”，只能說純屬坑人。 更重要的是，從風險考慮，PET與CT都涉及到讓人接受有致癌風險的電離輻射，而全身PET-CT的輻射劑量還不小，這在網上宣傳全身癌症篩查的文章里基本都“大事化小”了。 醫學成像裡涉及到接觸輻射的情況很多，比如拍X光片就會有。大家應該也能理解，接觸的輻射劑量越高，對我們身體的潛在危害也越大——癌症標準療法之一放療就是利用高劑量輻射的傷害作用來直接殺死癌細胞。當然，醫學成像裡的輻射不會到放療那種直接殺傷細胞的程度，但其潛在風險（比如輻射的致癌性）依然是在具體醫療實踐裡必須權衡的。 醫學成像裡涉及到接觸輻射的情況很多，比如拍X光片就會有。大家應該也能理解，接觸的輻射劑量越高，對我們身體的潛在危害也越大——癌症標準療法之一放療就是利用高劑量輻射的傷害作用來直接殺死癌細胞。當然，醫學成像裡的輻射不會到放療那種直接殺傷細胞的程度，但其潛在風險（比如輻射的致癌性）依然是在具體醫療實踐裡必須權衡的。 不同成像技術，受試者最後接受到的劑量不盡相同。在所有醫學成像方法裡，PET-CT是輻射量最高的檢查之一，一般認為做一次全身PET-CT成像，接受的輻射量在25西弗左右。 這個量是什麼概念呢？我們處在自然環境下，有所謂的背景輻射，這樣的自然輻射，正常人一年下來接受到的大概是3西弗。如果拍個X光胸片，大概是0.1西弗，差不多是10天的自然輻射量，相對來說對身體的影響可以忽略不計——即便如此，也沒有人提倡大家沒事做個X光玩的，只是風險比較小，如果需要使用的話不必太顧忌。 PET-CT一次25西弗，可是相當於一下子就接受了正常人7、8年的背景輻射量，完全不是可以忽視的情況。實際上，真有不少研究在探討PET-CT這樣的“高輻射”成像技術對受試者的潛在致癌作用。 2009年的一個研究中，香港的研究人員測量了PET-CT在病人裡使用的實際輻射量，根據換算，這些輻射劑量對於一個20歲的亞裔女性，可能增加其一生患癌的概率0.5% ，同齡男性是0.3%。注意這還只是一次PET-CT成像的結果。也正因為輻射劑量大帶來的潛在危害，PET-CT絕不是一個想做就做的醫療選擇，而要根據病人的實際需要，權衡利弊後決定。 在台灣地區，有人試圖選擇一家醫院的工作人員來研究PET-CT作為普通癌症篩查工具的有效性。其中一項研究內容是大家的參與積極性，有意思的是，相對於其他工作人員的積極響應，這家醫院裡的一線醫務人員，出於輻射風險的考慮，反而對這樣的”免費篩查服務”並不感冒。 鑑於網上的“推銷”似乎都在說日本，那我們也來看看日本在這方面的總結。作為少數嘗試用PET-CT做癌症篩查的國家。2013年，他們發表了一項06－09年的PET-CT篩查統計，發現雖然有用PET-CT篩出的腫瘤，但篩成功的大多是建立在多次成像的基礎上，而大部分通過PET-CT發現的早期腫瘤是沒有癌變危險的類型，屬於不發現也無所謂，發現了也沒下文那種。 得出的結論是：如果想得到可能有用的癌症篩查結果，PET-CT必須與多種其它方法合用、不能只依靠一次影像；這意味著會增加了更多的輻射劑量，又帶出了應該隔多少時間重做影像的無底洞問題，並且只適用於部分癌症（等於把所謂全身篩查的牌子砸了）。即便符合上述所有條件，作者依然認為這種篩查局限多多，最後乾脆說這麼折騰值不值得看個人判斷吧。 當然，有些人經濟條件比較好，覺得錢不是問題。即便如此，也要考慮到PET-CT這樣的醫學成像，並不是背個單反甚至拿起手機就能玩的業餘攝影。根據一項調查估計，2015年全中國祇有240台PET-CT機器。從社會角度看，這些有限的儀器資源應當留給有確切需要的病人，健康人即使有錢也不應該來隨意湊熱鬧。 參考文獻 1. Screening for cancer with PET and PET/CT: potential and limitations. J Nucl Med. 2007 2. Whole-body PET/CT scanning: estimation of radiation dose and cancer risk. Radiology. 2009 3. Report…

在科學領域有個概念，叫做 範式 。 範式指的是科學體系的基本模式、結構和功能，是一組公認的假設、理論、方法和標準的總和。 可以說，範式就是公認的科學的框架。 而隨著新技術的不斷出現，科學範式也在逐漸轉變。 舉個簡單的例子，外科手術終結了乳腺癌無法治癒的歷史，影像學技術使我們前所未有地看清腫瘤，化學治療和放射治療進一步提高了患者的治愈率，而靶向治療史上劃時代的突破—  抗HER2靶向藥讓原本惡性程度最高的HER2陽性乳腺癌治療變得可以被馴服。 可以說，是科學技術的一步步積累，才最終奠定了循證醫學的治療選擇，包括我們今天要談到的HER2陽性早期乳腺癌新輔助治療-手術-術後輔助治療的系統治療。 如今掀起HER2陽性早期乳腺癌治療新一輪範式轉移革命的，不用多說，熟悉的讀者都會立刻想到 曲妥珠單抗（H）+帕妥珠單抗（P）的抗HER2雙靶向治療（以下簡稱PH雙靶） 。 今天我們就來聊聊PH雙靶治療在乳腺癌系統治療中的關鍵節點。由於一篇文章能承載的內容有限，我們把目光集中在 HER2陽性早期乳腺癌中/高危（中/高複發/轉移風險）患者這一群體，也就是腫瘤大於2cm或淋巴結陽性的HER2陽性早期乳腺癌（即臨床II期和III期）患者。 不打無準備之仗 如果要給新輔助治療冠上一個形容比喻，那麼我想到的就是“不打無準備之仗”。 新輔助治療的意義不僅僅體現在單純的治療上，它能夠在術前縮小腫瘤、降低手術難度和並發症風險、增加保乳手術的可能性，甚至為原本無法手術的患者提供治療機會。 除了增加腫瘤的可控性和早期乳腺癌的治愈可能之外，從另一個角度來看，新輔助治療其實更是一次難得的快速評估藥物治療效果和篩選目標人群的好機會[1]。 既然是一種治療方法，那麼必然要有評估其療效優劣的標準。與臨床試驗中常見的PFS、OS等標準不同，衡量新輔助治療有著另外一把特殊的標尺——  病理學完全緩解（Pathological complete response，pCR）  [2]，也就是新輔助治療後 乳腺和淋巴結無殘留侵襲性病變（tpCR）、或乳腺無殘留侵襲性病變（bpCR），意味著侵襲性癌細胞被全部消滅，效果很好。 為了搞清楚pCR與長期臨床獲益的關係，FDA的CTNeoBC國際工作組對符合標準的臨床研究數據進行了綜合分析統計，最終納入了來自12項國際新輔助研究的超過11955名乳腺癌患者。 分析結果顯示， 實現pCR的乳腺癌患者無事件生存率和總生存率有了大幅度的提高，尤其是HER2陽性患者，效果尤為顯著  [3]。 實現pCR的患者預後更好 由此可見，實現pCR對患者來說有重要的預後意義， 選擇合適的新輔助治療方案也就成了系統治療的第一個關鍵節點。 沒有懸念的答案 對於高危的HER2陽性早期乳腺癌，新輔助用什麼治療方案？這個問題的答案幾乎毫無懸念，因為只要你翻開各大乳腺癌診療指南，就會發現它們都推薦化療聯合靶向治療，而靶向治療的選擇幾乎都推薦 曲妥珠單抗與帕妥珠單抗的抗HER2雙靶治療 。 PH雙靶新輔助的第一次亮相始於Ⅱ期臨床研究NeoSphere。2012年，NeoSphere的主要結果登上《柳葉刀·腫瘤學》[4]，各組方案中， PH雙靶+多西他賽表現出了碾壓式的優勢，患者tpCR率達到39.3%，幾乎是H單靶+多西他賽數據（21.5%）的翻倍 。 正是基於這一結果，FDA加速審批通過了PH雙靶+化療用於HER2陽性早期乳腺癌患者新輔助治療的適應症。 對中國患者來說，意義更大的則是另一項臨床試驗——PEONY。PEONY試驗由複旦大學附屬腫瘤醫院牽頭，是一項主要在中國患者人群中驗證PH雙靶新輔助療效的Ⅲ期研究。 不久之前，PEONY試驗數據公佈在了《JAMA腫瘤學》上[5]， PH雙靶再次驗證了其驚人的潛力。比起曲妥珠單抗+多西他賽組患者21.8%的tpCR率，雙靶+多西他賽組達到了39.3%，又是近一倍的差距!…

原文轉自奇點網 RAS突變可以說是最難搞定的致癌突變之一了，發現最早，分佈最廣，雖說有了靶向藥，但也只對攜帶RAS突變的肺癌有較好的效果。幾乎全部攜帶KRAS突變的胰導管腺癌，也成為了當之無愧的癌中之王。 除了自己沒法被搞定，RAS突變還會賦予癌細胞一個外掛——大胞飲。這個大胞飲，原本是巨噬細胞用來吃掉那些入侵的病原體的技能，但卻被癌細胞用來吃掉周圍的蛋白質，為自己提供營養，增強適應性。 近日，紐約大學的Craig Ramirez和Dafna Bar-Sagi破解了RAS突變激活大胞飲的機制，從中或許可以找到破解這一外掛的方法。他們發現， RAS突變通過讓一種質子泵V-ATPase定位到質膜上，來激活大胞飲 。這其中還涉及了兩種我們非常熟悉的物質——  膽固醇和小蘇打 。這一研究發表在Nature上[1]。 巨胞飲 （來自gfycat.com） 癌細胞，長得快，當然也能吃，但腫瘤裡能給癌細胞吃的卻不多，畢竟長得太快，血管跟不上，每人給送飯。 這就到了RAS突變大顯身手的時候了。在2013年，Dafna Bar-Sagi等人就發現， 致癌的RAS突變可以刺激細胞進行大胞飲 ，將細胞外的蛋白質大口大口地吞下，水解消化成谷氨酰胺等癌細胞需要的營養物質。而抑制大胞飲可以減緩RAS驅動的腫瘤生長[2]。 不過這個RAS突變又是怎麼把大胞飲這個外掛給癌細胞的？研究人員利用siRNA，在攜帶HRAS突變的癌細胞中進行了篩選，發現了 V-ATPase等四大類與大胞飲有關的基因 。這其中，V-ATPase與大胞飲的關聯程度最高，也被發現與腫瘤生長轉移有關[3]，研究人員決定就從它這入手研究。 篩選中發現與大胞飲有關的V-ATPase基因 V-ATPase是細胞膜以及各種膜結構細胞器上的一種質子泵 ，負責向細胞外或者細胞器內輸送氫離子，有很重要的生理作用，參與了一系列物質的膜轉運和細胞內轉運過程[ 3]。比如 把膽固醇從內體轉運到細胞膜上，就需要V-ATPase往內體裡泵入氫離子  [4]。 而細胞膜上的膽固醇，正是癌細胞大胞飲所必需的。 調節大胞飲的一個重要因子——RAC1，正是靠著膽固醇，才到細胞膜上就位，發揮作用 的[5]。 研究人員發現，缺失V-ATPase會讓細胞膜上的膽固醇流失， RAC1本身的活性雖還正常，但卻沒法定位到細胞膜上發揮功能 ，大胞飲自然也被抑制了。而外源性補充膽固醇，或者給RAC1換上一段不依賴膽固醇的膜定位序列，則都能恢復V-ATPase缺陷細胞的大胞飲功能。 膽固醇除了是心血管疾病的危險因素外，也是細胞膜必不可少的組分之一 （來自pixabay.com） 而在V-ATPase上游，突變的RAS對V-ATPase的調控，也是影響的V-ATPase的膜定位。研究人員發現， 在RAS基因為野生型的細胞中，V-ATPase主要存在於胞質中 ，而 致癌的HRAS突變或者KRAS突變，都會讓V-ATPase聚集到質膜上 。而 在肺癌、結腸癌、胰腺癌細胞中敲除KRAS，都會導致膜相關的V-ATPase減少 。 在正常細胞中，比如腎臟中泌酸的閏細胞裡，V-ATPase的膜定位要靠一種碳酸氫鹽依賴的可溶性腺苷環化酶（sAC）。細胞外的碳酸氫鹽，也就是廚房裡常有的小蘇打，可以激活sAC引起細胞內cAMP水平的升高，進而通過激活蛋白激酶A（PKA），引起V-ATPase向質膜轉移。…