全球癌症新聞

原文轉自奇點網 老生常談：癌症不可怕，轉移才可怕。為了能夠在人體內多佔一塊“戰略要地”，天知道癌細胞到底get了多少技能。這不，又來了一個~今日《自然》雜誌封面研究又揭示了轉移癌細胞的一項新技能[1]。乳腺癌細胞竟然能夠重編程附近的健康細胞，讓它們變成乾細胞，形成有利於自己生長的微環境！這個發現得益於一種最新的鑑定腫瘤微環境的技術，兩位論文通訊作者分別來自劍橋幹細胞研究所和Francis Crick研究所。咱們知道，癌症轉移並不是個簡單的過程，第一得癌細胞自己足夠“浪”，能夠全身漂流找到合適的轉移位點；第二這個轉移位點的環境也得適合癌細胞生存發展，也就是所謂的腫瘤微環境（TME）了。顯然，想搞清楚轉移，腫瘤微環境那是繞不過去的一座山。但這座山確實略高。微環境這個“微”實在很有道理，不論是轉移早期還是晚期，實際上受癌細胞影響的、支持轉移生長的叛變組織是非常非常小的，怎麼區分它都是個大問題，更別提單拎出來做分析了。  今天這個研究，就想到了一個很巧妙的辦法——讓癌細胞自己做標記！ 研究者設計了一種新的紅色熒光蛋白，它有個特別的氨基酸殘基，這樣就能滲透細胞膜了。癌細胞搭載了這種熒光蛋白之後，受到它不良影響的健康細胞就會被“點亮”，可以和正常細胞區分了。 從小鼠尾靜脈注射帶熒光蛋白的癌細胞，可在肺部檢查轉移微環境生態 在實驗中，這种红色熒光能擴散到5個細胞層，而且它沒有免疫原性，整個兒組織的生態都和正常的轉移微環境一樣。 除了早就被證實能夠幫助轉移癌生長的中性粒細胞，研究者最關注的還是微環境中那些非免疫細胞，畢竟它們才是被忽視的“陰暗面”。 當檢查了非免疫細胞們的基因表達譜之後，研究者發現，其中非常亮眼的一種細胞，是肺泡2型細胞（AT2）。 正常情況下，AT2基本是完全分化的，只有少部分還保留著幹細胞性。但是和沒有熒光標記的正常細胞比起來，這些微環境中的AT2增殖活性要高很多。 仔細一分析，正常AT2主要表達肺泡基因，而這些微環境中的AT2居然表達了SCA1，這可是一種祖細胞的生物標誌物啊！ 正常細胞（白）、癌細胞（黃）和被標記的微環境細胞（紅） 這還不是最要緊的。當研究者把這些AT2拿到體外來培養，它們很明顯地可以幫助細胞生長！ 好了，提問，這些有乾性的AT2是哪來的？ 選項①，癌細胞自己選了乾細胞多的地方；選項②，癌細胞從別的地方叫來的干細胞；選項③，癌細胞讓AT2變成乾細胞。 好吧，看了開頭就知道要選③ 正常的AT2細胞和癌細胞共培養之後，很快就表現出了多分化潛能，擁有了乾細胞的技能。這說明癌細胞分泌的細胞因子可以驅動正常細胞重編成為乾細胞。 《自然》同期配發的評論認為，這個研究至少有三大應用方向： 一，癌細胞是怎麼塑造自己的微環境的； 二，癌細胞為什麼總會優先轉移到某些特定的器官，比如肺和骨髓，不同的癌細胞為啥“喜好”不同； 三，比起基因型多變的癌細胞，相對更“老實”的微環境細胞無疑是解決轉移難題的好切入點。 而這個利用熒光蛋白的技術本身也肯定不只局限於癌症領域，在研究細胞間相互作用中肯定能提供不少幫助。 不我就想問，癌細胞你都哪學的這些亂七八糟？能不能教教我 參考文獻 [1]https://www.nature.com/articles/s41586-019-1487-6 [2]https://www.nature.com/articles/d41586-019-02399-6 [3]https://www.crick.ac.uk/news/2019-08-28_cancer-cells-corrupt-their-healthy-neighbours

大中午的，來自四川的小學妹含著熱淚找到了我：“以後都不能吃折耳根了！會得肝癌！” 震驚之下，我陷入了沉思——想想我曾經吃過那麼多折耳根（即魚腥草），再想想未來再不能吃折耳根，竟然不知道哪個更讓人難過。 這個讓川黔地區人民傷透了心的消息，其實來源於上海交大最近發表的一篇論文。這篇論文在老鼠的實驗裡用直接證據證明，馬兜鈴酸可以導致肝癌——而據微博上的消息所說，魚腥草，正是含有馬兜鈴酸的物質之一。 （一） 其實，馬兜鈴酸和癌症之間“不可告人”的關係，早就已經被嚷嚷了很多年了，只是之前一直沒有實錘。 最早引起人們警惕的，是馬兜鈴酸和泌尿系統癌症的關係——馬兜鈴酸早在2001年，美國藥品食品監督局（FDA）就發出過警告，提醒消費者不要服用含有馬兜鈴酸的植物產品。 而2008年，世界衛生組織將馬兜鈴酸列為了一類致癌物——也就是說，馬兜鈴酸對人類有明確的致癌性。和馬兜鈴酸同屬一類致癌物的，還有煙草製品、酒精飲料、檳榔、紫外線輻射……等等。 2013年，《科學·轉化醫學》（Science Translational Medicine)上出現了兩篇論文，非常一致地表示馬兜鈴酸與癌症細胞中一個特定的基因突變有關。這個基因突變可相當不簡單——它在一般情況下相當少見，但在接觸過馬兜鈴酸的患者裡卻比例不小。要知道，煙草和紫外線都是證據確鑿的致癌物，但在癌症患者中引起基因突變的比例，可遠遠不如和馬兜鈴酸相關的這個基因突變。 更讓人忍不住多想的是，在其中一項研究中，科研人員找了93名肝癌患者，發現其中11名都有這種基因突變。而在之前的2012年，上海交大發表過一項關於肝癌的研究，其中也在肝癌患者裡發現了同樣的基因突變。這就讓人不得不懷疑，馬兜鈴酸和肝癌之間，是不是發生了些什麼…… 2017年，《科學·轉化醫學》上又出現了一篇關於馬兜鈴酸的論文，正式揭開了馬兜鈴酸和肝癌關係的一角。在這項大型研究主要幹的活就是基因檢測外加數數——科研人員找了共1400名不同地區的肝癌患者，統計了其中馬兜鈴酸相關基因突變（是的，就是2013年發現的那一種）的比例。結果讓人禁不住瑟瑟發抖：中國大陸47%攜帶有馬兜鈴酸相關的基因突變；在更愛用中草藥養生的台灣，這個比例更高，是78%；東南亞地區（除越南外）的比例是56%。順便說一句，歐美的這個比例不到5%。 當時菠蘿還專門為此寫過科普文章：《重磅研究：亞洲大批肝癌和馬兜鈴酸有關，有毒的中草藥千萬別亂吃！》 （二） 但之前的這些研究，都算不得實錘。 畢竟，就算最為知名的2017年的那篇論文，也只能說明馬兜鈴酸和肝癌有關，不能說就是馬兜鈴酸導致的肝癌。 這就好像看見兩個明星半夜一起出現在同一間房裡，就算咱們再多懷疑，也不能說他倆一定就是有一腿——說不定人家就喜歡三更半夜談合作呢。 而前不久上海交大發的這篇論文，要是用娛樂圈來打比方的話，簡直就是卓偉級的高清無碼照，一個實錘證明了馬兜鈴酸和肝癌之間那點兒不得不說的故事。 研究人員首先拿小鼠進行了實驗，發現注射馬兜鈴酸果然會讓小鼠患上肝癌。而且，給小鼠打的馬兜鈴酸越多，小鼠得肝癌的機率就越大，而且發病也越快，腫瘤也越大。 更可怕的是，這項研究發現，馬兜鈴酸引起的特殊基因突變出現在細胞癌變的早期。這可就意味深長了——這表明，馬兜鈴酸引起的基因突變很可能是突變中的“老司機”，拉著其它後來發生的突變，開著細胞大車一路奔向癌變的不歸路。 研究人員也統計了國內肝癌患者接觸馬兜鈴酸的情況——在隨機選取62位中國肝癌患者中，有多於1/4的患者接觸過馬兜鈴酸。並且，和在小鼠中不同，馬兜鈴酸可以在人類中引起多個不同的基因突變，其中包括TP53等著名的癌基因。 總結一下就是，馬兜鈴酸確實能導致肝癌 ——如果致癌能力從強到弱有鄙視鏈的話，那它應該位置還挺靠近頂端的。而且，攝入越多，越容易得肝癌。 真的可怕了。 （三） 中國人之所以攝入馬兜鈴酸多，主要還是因為中草藥。就連不少常見的中成藥，比如復方蛇膽川貝散、風濕止痛丸、杜仲壯骨丸等，都含有馬兜鈴酸，連三伏貼裡都有（詳細名單見文末）。 網上反中醫中藥的呼聲又開始高漲，甚至有人評論說：“珍愛生命，遠離中藥。” 這就有點兒過分了：當大家說到某種西藥有副作用時，通常都是非常明確地說這種藥有某種副作用，一般不會隨隨便便把打擊面擴大到整體西藥領域。 可當事涉中藥時，大家的打擊面往往就沒那麼準確了。一類中草藥出現問題，就很容易引起對所有中藥的普遍懷疑，全然不管中藥林林總總，並非都屬於一類。回頭想想西藥，中藥的這種待遇，委實不大公平。 這樣的不公平背後，固然有我們對中藥的偏見，但真正讓人不安的卻是，我們對中藥並沒有我們所以為的那麼了解： 許多中藥，包括驗方、配伍，都沒有經過嚴謹的臨床試驗，我們並不知道哪些藥真正有用、哪些藥可能有害，能依仗的，不過是千百年前的幾本醫書； 我們不知道，那些中藥裡的具體成分是什麼，哪些成分可能有害，又到底是什麼或者哪些成分起到了治病的作用； 我們提到中醫，言必稱“ 老祖宗傳下來的 ”，但相關的科學研究卻少得可憐，很多方面甚至比不上西方對中醫藥的科學研究； ………… 所以我們依然只能籠統地稱一聲“中藥”，依然對它缺乏客觀冷靜的看法。青蒿素的發現得了諾貝爾獎，那麼它就是揚眉吐氣的民族驕傲；馬兜鈴酸可以致癌，那麼它就成了要避而遠之的迷信糟粕。 所幸，現在我們在中醫藥方面的研究越來越多了。上海交大這篇關於馬兜鈴酸的論文，就是一個很好的例子，在中國、在中國人裡，研究我們自己常用的中草藥成分。 未來，這樣的科研也許會越來越多。 或許有一天，當我們談論起中藥，它不再是古醫書上佶屈聱牙的詞句，而是如現代醫典般簡明準確的描述；它也不再局限於經驗性的描述體系，而是與現代科學接通，用有跡可循的科學體係來解讀歲月裡沉積的古老經驗。 到那時，千百年的經驗才算是真正得到了發揚。 我期待著那一天的到來。 分割線 寫在後面的一點bb： 所以……到底還能不能吃魚腥草？應該是可以的。 論文裡有強致癌性的是馬兜鈴酸I，而魚腥草里確定含有的是馬兜鈴內酰胺BII、AII和FII類，不是同一種東西。目前也沒有證據表明魚腥草里的這些種馬兜鈴內酰胺有毒性或致癌作用。 再一次證明：獨立思考很重要，完全聽微博的可能會被帶到坑里去。 嗯，我要趕緊去吃兩碗涼拌折耳根壓壓驚…… 這裡是國家食品藥品監督管理總局於2017年發布的含馬兜鈴酸中成藥及中草藥名單，拿走不謝： 中成藥清單 序號 藥品名稱 含馬兜鈴屬藥材 1 通迪膠囊 大青木香 2 複方胃痛膠囊 九月生 3 喘息靈膠囊 馬兜鈴 4 肺安片 馬兜鈴 5 複方蛇膽川貝散 馬兜鈴 6 雞鳴丸 馬兜鈴 7 雞蘇丸 馬兜鈴 8 七十味松石丸 馬兜鈴 9 青果止嗽丸 馬兜鈴 10 潤肺化痰丸（雞鳴丸） 馬兜鈴 11 十三味疏肝膠囊 馬兜鈴 12 胃福顆粒 馬兜鈴 13 止嗽化痰丸 馬兜鈴 14 京製咳嗽痰喘丸 馬兜鈴 15 消咳平喘口服液 馬兜鈴 16 止嗽化痰膠囊 蜜馬兜鈴 17 二十九味能消散 木香馬兜鈴 18 二十五味綠絨蒿膠囊 木香馬兜鈴 19 二十五味綠絨蒿丸 木香馬兜鈴 20 二十五味松石丸 木香馬兜鈴 21 二十五味餘甘子丸 木香馬兜鈴 22 二十五味竺黃散 木香馬兜鈴 23 風濕塞隆膠囊 木香馬兜鈴 24 風濕止痛丸 木香馬兜鈴 25 肝暢膠囊 木香馬兜鈴 26 九味牛黃丸 木香馬兜鈴 27 七味紅花殊勝散 木香馬兜鈴 28 七味紅花殊勝丸 木香馬兜鈴 29 清肺止咳丸 木香馬兜鈴 30 四味止瀉木湯散 木香馬兜鈴 31 五味渣馴丸 木香馬兜鈴 32 和胃降逆膠囊 天仙藤 33 複方風濕藥酒 尋骨風 34 複方拳參片 尋骨風 35 祛風除濕藥酒 尋骨風 36 三蛇藥酒 尋骨風 37 神農藥酒 尋骨風 38 益腎蠲痺丸 尋骨風 39 杜仲壯骨膠囊 尋骨風 40 杜仲壯骨丸 尋骨風 41 保胃膠囊 硃砂蓮 42 金朱止瀉片 硃砂蓮 43 硃砂蓮膠囊 硃砂蓮 備註：以上不包括外用製劑。 中草藥清單 序號 藥材名 原植物基源 1 大葉青木香 大葉馬兜鈴A. austrozechuanica 2 大百解 土木香A. chuii 3 硃砂蓮 四川硃砂蓮A.cinnabarina 硃砂蓮A.tuberosa 4 九月生（硃砂蓮） 廣西硃砂蓮A. Tuberosa CF Liang et SMHwang 5 天仙藤 （馬兜鈴藤） 北馬兜鈴A. contorta 馬兜鈴A. debilis 6 馬兜鈴 北馬兜鈴A. contorta 馬兜鈴A. debilis 7 防己 異葉馬兜鈴A.heterophylla 川南馬兜鈴A .austrozechuanica 穆坪馬兜鈴A. moupinensis 8 漢防己 異葉馬兜鈴A.heterophylla 9 淮通 穆坪馬兜鈴A. moupinensis 木香馬兜鈴A. moupinensis 10 木防己 （水城木防己） 木香馬兜鈴A. moupinensis 卵葉馬兜鈴A. ovatifatia 11 木香馬兜鈴 木香馬兜鈴A. moupinensis 穆坪馬兜鈴A. moupinensis 木香馬兜鈴A. moupinensis 藏馬兜鈴（藏木通）A.griffithiiYhoms ex Duchartre 12 大青木香 廣西馬兜鈴A.kwangsiensis Chun et How 13 冕寧防己 穆坪馬兜鈴A. moupinensisFranch 14 尋骨風 綿毛馬兜鈴A. mollissima 15 苕葉細辛 短尾細辛AsarumcaudigerellumC.Y.Cheng et CSYang 尾花細辛AsarumcaudigerumHance 青城細辛Asarumsplendens（Maekawa） CYCheng et CSYang 雙葉細辛Asarumcaulescens Maxim. 16 烏金七 雙葉細辛Asarumcaulescens Maxim. 17 杜衡 杜衡Asarumforbesii Maxim. 宜昌細辛AsarumichangenseC.Y.Cheng et CSYang 18 湘細辛 杜衡Asarumforbesii Maxim. 小葉馬蹄香AsarumichangenseC.Y.Cheng＆C.S.Yang 五嶺細辛AsarumwulingenseC.F.Liang 19 細辛 北細辛AsarumheterotropoidesFr.Schmidtvar.mandshuricum（Maxim.）Kitag. 漢城細辛AsarumsieboldiiMiq.var.seoulenseNakai 華細辛AsarumsieboldiiMiq 20 甘肅細辛 單葉細辛Asarumhimalacum Hook.f.etThoms. 21 南坪細辛 單葉細辛Asarumhimalaicum…

文|天荒地腦 留美生物學博士，科普譯者、作家。科學是嚴謹的，我希望它同時也是好懂的。 據說有一種東西，可以抗衰老、防皺紋、保護心血管、預防癌症…… 這麼神奇的玩意，它的名號咱們其實都不陌生—— 抗氧化物。 抗氧化物在許多蔬菜水果護膚品保健品裡都有，不過出現最多的還是在廣告裡： 圖： 某保養品宣傳資料 食物裡有了它，吃起來健康度蹭蹭上漲； 護膚品裡有了它，任時光流逝也依然能夠如花似玉；保健品裡有了它……嗯，總能賣得更貴點兒。 像 維生素E呀，胡蘿蔔素呀，維生素A呀，花青素呀等等，都屬於抗氧化物。 但抗氧化物，可能並沒有我們以為的那麼養生，弄不好還會“養癌”。 （一） 和許多現代保健品一樣，抗氧化物那廣為流傳的養生神話，也誕生於美國的暢銷書。1999年，加州大學伯克利分校的萊斯特·帕克（Lester Packer）教授出版了一本書：《抗氧化物的奇蹟》（《The Antioxidant Miracle》），一舉成名。 圖：《抗氧化物的奇蹟》（《The Antioxidant Miracle》） “很多研究證實抗氧化物可以幫助預防許多疾病，不僅可以養生，還可能可以延年益壽。 ”帕克在書裡寫道，“……服用抗氧化物補充品的人會活得更久、更健康。 ” 這背後的邏輯是這樣的： 在自然的生理過程中，我們的細胞裡會產生一種叫自由基（也叫“活性氧”）的小壞蛋。 這種小壞蛋到處作，就會傷害我們的細胞，尤其是遺傳物質DNA，從而導致衰老和癌症等疾病。 而 抗氧化物這個小天使，正好能夠收服自由基小壞蛋，從而保護我們的細胞，防止衰老、癌症等等。 是不是聽起來特有道理？而且當時從培養皿和實驗動物身上得出的不少研究結論，確實是支持這個理論的。 於是，在帕克的帶動下，推崇抗氧化物的書籍紛紛上市。如今餘溫尚在的抗氧化物熱潮，就是從那會兒開始火起來的。 帕克教授也因此大獲成功——畢竟他的書是其中最負盛名的一本。因此他後來也順理成章地發展了副業，去賣抗氧化保健品了。 按照這個劇情發展，接下來就該是抗氧化物大放異彩的時代了。然而，變故早已在悄悄醞釀。 （二） 早在20多年前，就有好幾項臨床試驗表明， 在降低癌症發病率方面，抗氧化物其實……沒用，說不定還有害。 1996年，《新英格蘭醫學雜誌》上發表了一項臨床研究：73135名肺癌風險較高的受試者（比如吸煙者）分為兩組，其中一組每天大量補充兩種抗氧化物：β -胡蘿蔔素和維生素A。結果出乎意料：這組受試者的肺癌發病率是另一組的1.28倍。 而這僅僅是一個開始。 隨後，有多項臨床試驗表明，抗氧化物並不會降低癌症的發病率和死亡率。同時，好幾項研究還發現，有些抗氧化物，比如β-胡蘿蔔素、維生素A、維生素E等，反而和肺癌風險的升高有關。 怎麼回事？抗氧化物，真的會讓人更容易患上癌症嗎？它們難道不是幫助預防癌症、打敗自由基小壞蛋的“小天使”嗎？ 上個月，權威科學期刊《細胞》上的一篇論文揭開了這個謎題的一角。…

原文轉自菠蘿因子 最近有個好朋友得了乳腺癌，本來已經決定要全切，後來我和幾位醫生都建議先做 “新輔助治療” 。 她聽了我們的話，結果做了幾個療程，腫瘤就完全消失了，後來成功做了保乳手術。 臨床數據顯示，這種情況下，患者生存期不受影響，生活質量更是大大提高。 通過這件事，我才意識到“新輔助治療”對很多中國患者是很新的事兒，今天就和大家聊聊這個概念。 相對歐美髮達國家，中國使用新輔助治療的比例相當低。 舉一個例子，對於HER2陽性的乳腺癌，歐美髮達國家約60%患者會接受新輔助治療，而據調查中國祇有不到20%。 什麼是新輔助治療？ 簡單來說， 新輔助治療是指主要治療手段（比如手術）之前做的一種治療。 根據不同的腫瘤類型，新輔助治療手段可能是化療，內分泌藥物，靶向藥物，免疫藥物，甚至是放療。 在歐美，最常使用新輔助治療的癌種，包括了乳腺癌、膀胱癌、肺癌、結直腸癌、腦瘤等。 為什麼要用新輔助治療呢？ 整體而言， 目的是使腫瘤縮小，殺滅看不見的轉移細胞，提高整體治療效果。 對於不同的患者，使用新輔助治療主要目的有所不同。 讓本來不能手術的患者能夠手術。通過新輔助治療讓腫瘤降期，使不能手術的腫瘤轉化為可手術的； 讓本來需要全切的患者保住器官。通過新輔助治療讓腫瘤縮小，手術可能變得更容易。比如將需要全切的乳腺癌轉化為可保乳的情況，提高外科手術效果和患者生活質量； 了解患者腫瘤對什麼藥物敏感。通過新輔助治療，可以評估腫瘤對某些藥物是否會響應，為手術後進一步治療提供依據。 如果新輔助有用，那為什麼相對歐美，中國比較少用呢？ 這個原因是多種多樣的，比如： 患者和家屬擔心不盡快手術會耽誤治療，拒絕新輔助。 新輔助的臨床數據少，在中國適應症沒有批准。 多學科會診體系沒有建立，內科和外科醫生配合不足。 因此，要推動新輔助治療，一方面需要藥物的新輔助治療適應症被批准，另一方面需要做大量的專業教育，讓大家理解新輔助治療的價值和意義。 說到新輔助治療的教育，大家需要了解一個新術語，叫“病理學完全緩解（pCR）”。 病理學完全緩解（pCR） ：新輔助治療後，取出樣品到顯微鏡下，惡性腫瘤細胞完全消失。…

如今，癌症與我們已經近在咫尺！ 幾乎沒有一個人可以拍著胸脯說，我周圍沒有癌症患者也沒聽說過癌症。 我們先看看最新的大數據，世界衛生組織2018年的統計。 2018年全世界新增大約1808萬名癌症患者，48%在亞洲。 2018年全世界死於癌症的人大約960萬，57 %在亞洲。 2018年全世界癌症發病率的分佈，藍色越深(發達)代表發病率越高。 每年千百萬的人患癌或者死於癌症。 癌症，到底是什麼？ 人類跟癌症的這場戰爭， 百年之久甚至更久。 人類從一頭蒙圈、束手無策， 到殺敵一千自損八百，再到今天...... 癌症到底是個什麼東西？ 人體大約50萬億個細胞，都從一個受精卵分裂而來。受精卵在剛開始階段，一分二、二分四、四分八……這德性和癌細胞沒什麼兩樣。 斑馬魚受精卵分裂過程 但是，對正常細胞來說，從某個時間開始，這種無限分裂的開關被關了，細胞分化出不同類型，神經細胞、皮膚細胞、肌肉細胞等等，這些細胞有個共同點，壽命一到就得死亡(暫不論生殖細胞)。 操縱這一切的，就是基因。基因不斷突變，只要湊巧把這個無限分裂的開關打開了，細胞就會重啟無限分裂的技能，這種細胞其實和正常細胞差別不大，只是它沒有壽命限制，會無限分裂，最終靠數量把人體壓垮。 所以，癌症來自基因突變，即DNA出錯。說到底，癌細胞就是追求長生不老的正常細胞，並且它成功了。 在最理想狀況下，DNA複製轉錄出錯的概率是十億分之一，這是人體衰敗的主因，也是人類進化的根源。 這十億分之一的概率能不能消除？從硬件上說，人體的本質是一堆化學反應，化學反應的本質是原子外層電子的相互作用，量子力學告訴我們，電子的本質是個不靠譜的傢伙，它的行為只能用概率描述。因此，要把化學反應的出錯率降到零，現在是不可能的。 這十億分之一的概率會不會增加？活得越久出錯概率自然也越大，很好地解釋了為什麼越發達的地方人均壽命越長，癌症發病率也越高。另外，影響化學反應實在是一件很容易的事情，但凡能引起DNA出錯的東西，都是致癌因素，包括很多化學物質，輻射，病毒細菌，甚至情緒和不良生活習慣等已經被證實和有待證實的東西。 不過暫時還不用怕，咱有免疫系統。 癌細胞出現後，會和免疫系統上演一場“適者生存”的戲碼。其實正常人每天都會產生不少癌細胞，畢竟咱有十億分之一的突變概率嘛，只不過它們都會被免疫系統清除。 T細胞殺死癌細胞 但免疫系統並不是一塊鐵板，漏洞也就比篩子少一點，無數前仆後繼的癌細胞，只要撞上了漏洞，就能發展成癌症，所以癌症種類非常多。 這還沒完，能躲過免疫系統追殺的癌細胞，基因突變概率往往特別高，從十億分之一提高到百萬分之一也是等閒。於是，更快的分裂速度，更高的突變概率，使得癌細胞進化速度暴增，不但把免疫系統打成了篩子，對藥物也具備很強的抵抗力。 更恐怖的是，癌細胞還能進化出組織能力，可以派偵察兵尋找好地方並潛伏下來，一旦主基地被毀，就可以發展第二基地。 操縱這一切的，也是基因。 如果把癌細胞在人體內的演化，看成生命在地球上的演化，就不會驚訝於癌細胞表現得像智慧生物。對我們人來說，每次基因突變，就是一場賭局，只要賭的時間足夠長，總有輸的一天。 癌症能根治嗎？ 如果把癌細胞殺的一個不剩叫根治，那就別想了，即便正常人每天都會產生癌細胞。如果把發展成癌症的那類癌細胞殺光了叫根治，那也很麻煩，因為癌細胞一直在變異，你甚至都分不清，新癌細胞是從正常細胞變異來的，還是從老癌細胞變異來的。如果癌症治癒後10年再得癌症，10年前那次治療算根治嗎？ 癌症一般不叫根治，而叫：五年生存率。患者在治療後，即便用最先進的檢測技術證明所有參數都正常了，醫生也不敢說根治，至少要等一段時間再說，要等多久呢？ 5年！ 這個5年有什麼深刻機理嗎？不好意思，只是個統計數據而已：3年不復發，80%的可能是治癒了；5年不復發，90%的可能是治癒了；抱歉，這個世界沒有100%的事情。 一般認為，患者在5年內沒有復發，就算治癒了。 基本生物知識複習的差不多了，下面說些作為一個成年人應該知道的東西。如果把人類與癌症的對抗看成一場持久戰的話，現在至少是戰略相持階段。人類的抗爭，已經從小米加步槍的戰鬥，一路成長到海陸空天全方位的高科技戰爭。 下期：戰爭大片正式開始，人類和癌症的戰爭簡史（中） 來源：賽瑯生物

（一） 中國是全球食管癌最高發國家之一，發病率遠超過歐美髮達國家。根據《中國癌症統計》，僅2015年，中國就有48萬人被新診斷為食管癌，38萬人因此而去世。 問題來了，到底為什麼中國食管癌這麼多？ 腫瘤整體是“老年病”，絕大多數腫瘤都在發達國家發病率更高。但只有五種常見腫瘤例外，它們在發展中的國家，尤其是中國更高發。這就是著名的“五小強”： 肝癌、胃癌、食管癌、宮頸癌和鼻咽癌 。研究發現，這五種腫瘤在中國高發，主要還是後天引起的，包括生活方式和環境。 食管癌也不例外。 不難想像，食管作為每個人吃喝的必經管道，患癌肯定和飲食習慣密切相關。 中國人有一個傳統習慣，可能讓食管癌風險大幅上升，那就是“趁熱喝”。 我記得從很小的時候，就經常都有人端一碗很燙的湯給我，叫我“趁熱喝”。 越來越多研究發現，喝太燙的東西會增加食管癌風險。今年初發表在《國際癌症雜誌》上的一篇論文，再次證明了相關性。很多人不知道，伊朗東北部也是食管癌高發地區。當地很多人有個習慣，就是喝很燙的茶。研究者調研了5萬多名那裡的中老年人，發現喜歡喝燙茶的人，得食管癌的概率比不喝燙茶的人高90%！ 正是由於類似的這些研究，2016年，世界衛生組織第一次把65℃以上的飲品，統統定義為2A類致癌物。 注意， 理論上是任何65℃以上的飲品，不管是咖啡，茶，還是你媽媽煲的湯。 咖啡和茶裡都含有一些有益的化合物，有研究甚至表明喝咖啡或喝茶或許能防癌。大家愛喝就喝點兒，但請放涼點再喝。 真正可能致癌的其實是裡面的， 太燙的水 ！ （二） 所以，為啥長期喝太燙的東西可能致癌？ 因為它會造成食管的損傷和修復。 就像開水弄到手上會燙破皮一樣，喝太燙的東西會破壞食管粘膜和上皮細胞，導致組織損傷。組織一旦損傷，就需要修復，這個過程需要細胞的分裂和生長。而每一次細胞分裂，都需要DNA全部複製一遍，這個過程不是100%準確的，肯定會帶來新的突變。這類突變是隨機的，絕大多數時候並不致癌，只有很少機會造成重要致癌基因突變。 但如果長期吃燙的東西，導致食管上皮細胞反復被傷害，反復修复，反复細胞分裂，反复突變，那導致癌細胞的概率就會大大提高了。 除了基因突變，反复損傷還可能造成局部慢性炎症。最近有很多研究發現，慢性炎症也會增加患癌風險，包括肺癌、結直腸癌等。這也是吃阿司匹林這類消炎藥，可能降低結直腸癌風險的一個機理。 食管真的挺不容易的。 事實上，幾乎所有人的食管都飽經摧殘。最近一篇論文收集了正常人的食管細胞，然後去做基因檢測。結果意外發現， 即使沒有得食管癌的人，也充滿了攜帶基因突變的細胞。 這幾乎肯定是由幾十年漫長的“損傷-修復-突變”過程帶來的。 少喝燙的東西，無法100%規避基因突變，但可以降低風險。   （三） 雖然前面說了半天的燙食，但在中國，它只是導致食管癌的一個次要因素。中國食管癌高發的鍋不能完全丟給燙食。 真正排在中國食管癌發病第一和第二位的風險，是另外倆能進入食管的東西： 煙和酒！ （ 喝燙茶導致食管癌？配上抽煙喝酒才真是危險了！ ） 一個重要的證明，就是中國每年近50萬食管癌患者中，約70%都是男性。 據2019年《柳葉刀·全球健康》上發表的最新研究顯示，中國男性食管癌裡19.2%是因為喝酒，18.6%是因為吸煙。 而且我以前專門說過，中國很多人由於遺傳基因不行，無法順利代謝酒精帶來的一級致癌物乙醛，所以喝酒造成的身體傷害，包括產生基因突變的概率遠超過歐美，這可能是中國食管癌特別高發的重要因素之一。 （ 毫無益處！ 「飲酒養生」的說法可以休矣。…

近幾年是對吃貨非常不友好的幾年。 先是《柳葉刀》上爆出碳水化合物吃得多和死亡風險增高有關，讓我等吃貨不得不對蛋糕甜點退避三舍；結果現在，連果汁都沒法喝了——近期，《英國醫學雜誌（BMJ ）》發表爆炸性論文， 說含糖飲料與高患癌風險有關，連100%純果汁（沒額外加糖的那種）都很危險 。畢竟，純果汁也含糖，還不少。 當然，比我等吃貨更尷尬的是美國癌症協會——畢竟，人家曾經公開在自家網站上建議過大家多吃蔬菜水果來抗癌，而所推薦的增加水果攝入的方式之一就是喝100 %純果汁。 敢這麼下美國癌症協會的面子，用腳趾頭也想得到，《英國醫學雜誌》上的這篇論文不是美國人寫的。令人驚異的是，這篇論文的作者居然也不是一向嘲笑美國人的英國佬，而是以會吃著稱的法國人。 （一） 其實這事兒得從10年前說起。話說法國一向是吃貨大國，但好吃是有風險的——心血管疾病、糖尿病、高血壓、肥胖、某些癌症……無不與“吃”這一事口口相關。一名正宗的吃貨，怎麼能忍受疾病以美食為墊腳石作威作福？ 於是，2009年，法國的吃貨科學家們發起了一個名為“營養網絡健康研究”（The Nutrinet-Santé Study）的科研項目，來研究營養、食物、飲食習慣等與健康的關係。為此，他們召集了16萬志願者，進行了為期10年的跟踪隨訪。而文章開頭提到的這篇論文的原始數據，正是來源於這項研究。 話說這個“營養網絡健康研究”項目還產出了很多其它有意思的論文，比如超加工食品和癌症的關係，還比如食品包裝上營養信息該怎麼標明，有興趣可以去看看。 對吃貨來講，這篇論文充滿了悲傷：含糖的汽水奶茶啥的，是不能喝了，畢竟和這些飲料相關的總體癌症風險比通常值高出 18% 。如果單看乳腺癌，含糖飲料更是和 22% 的風險升高有關。 而且千萬別有僥倖心理——這麼明顯增高的癌症風險，只需每天多喝 100毫升含糖飲料 ！100毫升是個什麼概念？一罐聽裝可樂都有330毫升…… 啊再見了我的可樂，永別了我的奶茶…… 可這還不算完，這篇論文真是一點活路都沒給吃貨們留： 你以為不喝飲料喝果汁就沒事了麼？Too young too naive！哪怕是沒有添加任何糖的100%純果汁，也和總體癌症風險上升 12% 有關。如果只看乳腺癌，相關的風險升高則有15%。這樣的風險，依然只需要每天100毫升的量——100毫升，買不了吃虧，買不了上當，只可能讓你在癌症路上一路Bang…

原文轉自菠蘿因子 癌症整體是一種老年病，絕大多數類型在發達國家的發病率都高於中國。但有5種癌症例外，那就是肝癌，胃癌，食管癌，鼻咽癌，宮頸癌。 （每10萬人癌症發病率比較） 這5種癌症在中國發病率都很高，我們身邊很常見，但歐美卻很少。其中鼻咽癌最為特別，80%左右都集中在中國華南地區和東南亞。廣東地區發病率高居全球第一，因此也被稱為“廣東癌”。 廣東人患鼻咽癌的概率是其它低發病率地區的20倍！ 憑啥啊！？ 幾十年來，籠罩在中國華南地區上空的這一魔咒困擾著一代又一代的科學家。鼻咽癌到底為何在這里高發，成為了極其熱門的研究話題。 最近，來自中國和新加坡的科學家團隊在《自然.遺傳學》上發表的一篇突破性論文，給這個問題提供了一個新的可能答案： 一種叫EBV的病毒在亞洲發生了突變，成為了一種能導致的鼻咽癌的高危亞型。而這個高危亞型病毒在廣東人群中廣泛傳播！ 曾益新教授，劉建軍教授和翟巍巍教授團隊合作的論文） （一）鼻咽癌的風險因素 由於鼻咽癌特殊的分佈特點，很顯然它最主要的風險因素不是年齡。目前主流觀點認為，鼻咽癌在華南地區高發，是由遺傳、環境和EB病毒感染等多重因素綜合導致的。（擴展閱讀：鼻咽癌，為啥成了“中國特色”？） 遺傳因素和鼻咽癌有關。2002年和2010年，曾益新院士的研究團隊在《自然·遺傳》上先後發布兩項研究成果，發現了鼻咽癌患者人群的基因易感位點，顯示鼻咽癌確實具有一定的遺傳性，有些人先天風險更高一些。 廣東地區的飲食習慣也和鼻咽癌發病有關係。百越部落遺留下來的風俗和飲食習慣，尤其是兩廣地區的居民喜歡吃醃製的鹹魚等食物，也會增加鼻咽癌的患病風險。 但是，這些遺傳因素和環境因素加在一起，只會增加幾倍鼻咽癌的發病風險，並不能完全解釋廣東地區超過低危地區20倍的發病率。還有什麼因素呢？ 第三大因素是病毒感染。和鼻咽癌相關的病毒叫EBV（EB病毒）。除了和肝癌相關的肝炎病毒，和宮頸癌相關的HPV病毒外，EBV是另一個和腫瘤發生有直接關係的病毒。 EBV全稱是Epstein-BarrVirus，它被發現於1964年，屬於γ皰疹病毒亞科，是最早被鑑定和人類腫瘤有關的病毒，除了鼻咽癌外，它和兒童的伯基特淋巴瘤也有密切關係。 研究發現，幾乎100%的鼻咽癌患者都是EBV感染陽性！加上一些別的研究，業內專家很早就達成共識：EBV是導致鼻咽癌的重要因素之一。 但有人不信！因為有個奇怪的現象無法解釋：除了廣東人，全世界其它地區絕大多數人也都被EBV感染過，但他們並不得鼻咽癌。據統計，我國3～5歲兒童被EBV感染過的比例高達90%以上！ 如果EBV是致病元兇，為啥偏偏廣東人感染了就出問題？這成了鼻咽癌領域的一個謎題，科學家提出了各種猜想，但一直缺乏有力證據。 直到上個月，一種新的理論和證據被擺在我們面前：原來EBV有不同的亞型，廣東人感染的是特異的高危亞型！ （二）新突變的高危EBV病毒 科學家，最初是從HPV和宮頸癌的關係中得到了靈感。 大家可能知道，99%的宮頸癌都和HPV感染有關，但HPV有幾十種亞型，風險各有不同，最高危的是16和18兩種亞型，它們導致了一大半的宮頸癌。被這兩種病毒感染的人患癌風險比感染其它低危亞型的要高很多倍。正因為如此，最早的HPV宮頸癌疫苗，就是針對HPV16和HPV18這兩種亞型的，因此被稱為二價疫苗。 受到這個的啟發，科學家有了新的猜想：EBV會不會也像HPV一樣，存在高危亞型？會不會廣東地區流行特殊的EBV病毒高危亞型，從而導致鼻咽癌發生呢？ 事實表明，真的是這樣！ 為了證明猜想，科學家檢測了269例鼻咽癌患者體內的EBV病毒全基因組序列，作為對照，他們也檢測了不少來自鼻咽癌高發區健康人群體內的EBV病毒基因。通過對比兩組人群的EBV病毒基因，科學家驚奇地發現，鼻咽癌患者感染的EBV和健康人群感染的EBV是不同的！ 廣東地區80%的鼻咽癌患者體中都存在一種獨特的高危病毒亞型，被稱為BALF2​​_CCT亞型。研究發現，如果一個人感染了這種高危EBV亞型，他的鼻咽癌發病風險將比感染低危亞型的人增加11倍！ 那問題來了：這個高危的EBV病毒是哪裡來的呢？為什麼廣東被感染的人特別多呢？ 要搞明白這個問題，需要研究病毒的進化史。 通過比較廣東地區、中國北方以及世界其他地區的EBV病毒基因組，科學家發現這個病毒的傳播就跟人類遷移一樣，先從非洲發源，然後遷徙到了歐洲，最後到達亞洲。在這個過程中，病毒不斷發生變異，某個時候，在亞洲進化出了一個高危亞型，就是前面提到的BALF2​​_CCT亞型。 更糟糕的是，由於目前未知的因素，這個病毒在華南地區非常特異地快速擴散。非洲和歐洲極少有感染這個高危亞型的人，中國北方人群感染比例也低於5%，但在華南地區，感染這個高危病毒的人群比例高達40%！ 原來EBV和鼻咽癌的關係，真的很類似HPV和宮頸癌的關係。 感染不同亞型的病毒，患癌的風險也有很大差異。高危病毒亞型，才是需要我們特別警惕的。 （三）高危EBV病毒發現助力鼻咽癌診療 這項研究對基礎科學有很大貢獻，包括首次發現了和鼻咽癌相關的EBV高危亞型，研究了它的進化和分佈，為鼻咽癌在廣東的高發提供了一個合理的解釋。 但更重要的，是它不僅有重要理論價值，而且對鼻咽癌預防，篩查，治療都可能有直接幫助。 預防：幫助開發鼻咽癌疫苗。就像針對高危HPV病毒亞型的宮頸癌疫苗一樣，我們如果能開發出針對高危EBV亞型的鼻咽癌疫苗，就有可能預防目前80%左右，由於高危EBV感染導致的鼻咽癌。這將從根本上大大降低發病率，讓“廣東癌”成為歷史。 篩查：幫助確定高危人群。早期鼻咽癌療效非常好，5年生存率高達90%以上，早診早治意義重大。通過檢測是否攜帶EBV高危亞型，並結合家族史，遺傳基因和生活習慣等綜合因素，就能很好地鎖定鼻咽癌高危人群。對於這些人進行定期鼻咽癌篩查，包括血液中的EBV抗體、鼻咽纖維鏡和頭頸部核磁檢查等，將大幅提高鼻咽癌早診率和治愈率。…

原文轉自華僑新天地 原來我們一直都吃錯了！現在改還來得及！ 近日，《柳葉刀》發布了全球飲食領域的首個大規模重磅研究——195個國家和地區飲食結構造成的死亡率和疾病負擔。 這項統計時間跨度近30年的大型研究不僅前所未有，還得出了不少讓人震驚的結論，其中包括：中國因為飲食結構而導致的死亡率和疾病發生率，竟然比美國高了許多! 在大家的印像中，美國是個“萬物皆可炸”的高糖高油飲食地區，我們竟然能比他們更不健康，問題出在哪裡？ 01 中國是吃飯思路錯誤的重災區 先來看看因飲食結構問題引發的死亡率的世界形勢圖—— 紫色塊是地球上飲食結構引發死亡率最低的區域 紫色塊是地球上飲食結構引發死亡率最低的區域，實際上，雖然都是紫色，我們旁邊的日本和韓國是真正在數值上最低的區域，比歐洲的紫色地區更低。 中國大部分地區處於倒數第二檔，橙色塊，看上去似乎比蒙古和俄羅斯等橙紅色國家好些。但是……2017年的統計結果顯示，並沒有好多少。 《柳葉刀》在原文中連cue中國兩次，指出，在2017年的統計中，中國因為飲食結構問題造成的心血管疾病死亡率、癌症死亡率都是世界人口前20的大國中的第一名。 而同在東亞的日本卻有著最低的飲食結構造成的全因死亡率、心血管疾病死亡率和糖尿病死亡率。 02 最大殺手不是糖和脂肪 這次的統計給出了一個與我們日常刻板印象完全不同的顛覆性結果，全球範圍內每年造成上千萬人死亡的錯誤飲食習慣並不是糖和油脂吃太多，而在於鈉、雜糧和水果—— 飲食結構問題導致死亡的統計表，前三位分別是高鹽、低雜糧和低水果飲食 據《柳葉刀》統計，光是2017年一年，因為高鈉飲食而死亡的人口就有300萬，因為雜糧吃太少而死亡的也有300萬，還有200萬因為水果沒吃夠而亡，全球近20%的死亡案例是飲食問題導致的，在中國，這個比例更高。 而那些被我們日常警惕的紅肉、加工肉類、含糖飲料甚至反式脂肪，反而在死亡貢獻裡排行靠後。即便在DALY(失能調整生命年，用於衡量整體疾病負擔)統計中，它們的排名也是靠後的…… 造成疾病負擔的前三位順序略有調整，但還是低雜糧飲食、高鈉飲食和低水果飲食。 飲食結構問題造成的主要疾病有三：心血管疾病、腫瘤和2型糖尿病。也主要是這三種疾病最終導致了大家因為吃飯方案不正確而死亡。 03 中國的死亡率為啥這麼高 《柳葉刀》統計了不同地區的各項飲食狀況達標情況，其中，東亞地區因為將日韓單獨計入了“高收入亞太地區”板塊，所以基本上可以視為以中國為主的數據。 1.致死重災區，鈉超標 最頂上的灰色條代表全球平均水平，第二個紫色條是東亞的數據，基本上可以看做中國的數據。虛線代表底線，綠色線和區間是最佳推薦區間。高鈉飲食作為殺手榜上第一把交椅，導致中國連續在死亡率上被cue，似乎也不奇怪了。 2.水果不足要命 在每日水果攝入量方面，東亞數據依然疲軟，沒達到及格線(虛線推薦的每天100克)，更別說最佳推薦量250克了。不過全世界各地區都沒達到最佳推薦量。 日韓等高收入鄰國勉強達到了及格線。 3.雜糧量也沒及格 和水果一樣，數據顯示，咱們雜糧攝入量也低於及格線，第三條超過的是東南亞地區，日韓地區這次過了及格線。 同樣，全球都沒達到推薦最佳攝入量。 看完上面三個，可能大家會有點奇怪，日韓也沒和我們天差地別嘛怎麼就是我們死亡率最高日本死亡率最低了呢? 有相當大的原因可能在下面這張圖裡。 這張圖是每日攝入omega-3脂肪酸的統計，唯一一個飆進綠色區域還超過表格上限的那條紅色條，就是日韓的數據。 在這方面，他們輕鬆的超過了澳大利亞、西歐和北美，更不要說離及格線還遠得很的中國了…… 而且其實在少吃加工肉類、少喝含糖飲料和少吃反式脂肪方面，日韓做得比中國要差一些，見下圖—— 從左到右四張表，分別統計的是紅肉、加工肉類、含糖飲料、反式脂肪的平均每日攝入量，除了紅肉中國數據較高外，其他三項中國都比日韓為主的高收入亞太地區數據低。 順帶一提，最後一個紅色條是高收入北美地區，每項都比中國更高，但是他們的飲食結構造成的死亡率和疾病負擔比中國少。 04 我們應該怎麼吃？ 知道原因了，對症糾錯也不難。《柳葉刀》甚至在文章中直接附上了各種食物的推薦量，大家完全可以照著計劃一下。 1.減少食物中的鹽 我們飲食中的鈉攝入，大部分來自食用鹽。所以，少吃鹽，有意識的避開過鹹的食物，做飯少放鹽，能大大降低鈉鹽攝入。 《中國居民膳食指南(2016)》推薦每日攝入鹽少於6克，《柳葉刀》表中要求更嚴格，認為最佳標准在3克左右。 中國疾病預防控制中心一項針對2.8萬餘名人的“中國城市居民鹽相關知信行調查”顯示，72.7%的學生每周至少吃一次加工食品，只有1%的人能分辨出哪些是高鹽食品，1/4的成人沒聽說過低鈉鹽等，老百姓對高鹽食物和高鹽調味品的認知普遍較低，更缺乏主動控鹽行為。根本原因與國人過於追求“口味、口感”有關，忽視了健康和營養，可見我國限鹽形勢還很嚴峻。 軍事醫學科學院營養學教授程義勇結合生活中的限鹽經驗，給出了以下建議： 1.買東西前，先看鈉含量。平時購買食品時，要養成看產品包裝上營養成分錶的習慣。營養成分錶上會標註食品的鈉含量，鈉含量低也就意味著食物含鹽較少。 2.家中備個鹽勺。最新版《中國居民膳食指南(2016)》建議成年人每天鹽攝入量不超過6克，市面上的鹽勺，一勺就是2克，每人每天就是3勺鹽。按做一個菜放一勺鹽計算，對一個三口之家來說，每天每餐如果做3個菜，就可以計算和控制好每個菜的用鹽量。每個人每道菜最多吃1/3，才可保證鹽攝入量不超標。同時提醒，醬油、味精等調料也含鹽或鈉，若放了就應減少用鹽量，以免鹹味疊加。 3.用天然食材替代。烹飪時，除了用鹽，還可用香菇、香菜、白糖、醋、洋蔥等提味，盡可能減少放鹽量。 4.選低鈉鹽。低鈉鹽適當降低了食鹽中的鈉含量，增加了鉀含量，是普通健康人群的優先選擇。需要注意的是，低鈉鹽並不等於低鹽，有腎臟疾病的人，還要注意鉀過高帶來風險。 5.避開隱形鹽。少吃含鹽量高的加工食品，糕點類、醃製品都是含鹽大戶。 6.小孩老人吃鹽格外注意。控鹽從娃娃抓起，嬰幼兒食物中，最好不要放鹽，這樣孩子長大後口味就會比較淡;老人由於味蕾敏感性變差，口味變重，容易多吃鹽，因此家人要注意勸導。 2.增加水果攝入 《柳葉刀》對水果的推薦量是每日250克左右。中山大學公共衛生學院營養學系副主任馮翔認為，國人水果攝入量少與傳統的飲食文化有關，水果並不是典型的中國傳統膳食組成。 國人增加水果攝入量還要注意以下幾點： 首先要堅持每天吃。膳食指南推薦，我國成人每日應攝入水果200克~400克。大概每天一個蘋果搭配一個橙子或者香蕉，或者是200克的葡萄加上一個雪梨。 其次，吃夠彩虹色。每天吃的水果顏色越多，攝入的營養成分越豐富。不僅要選用草莓、西紅柿等“護心專家”，橙黃色的橙子、檸檬，還要搭配葡萄、黑莓等紫藍色水果。最好做到每天兩種及以上的水果，每周可以更換水果種類。 最後，選對時間吃。晚上盡量少吃水果，食用時間以飯後1~3個小時為宜，不宜空腹吃。此外，一些特殊人群在食用水果時要有所注意。 另外，糖尿病患者首選西瓜、蘋果、獼猴桃等含糖量較低的水果，建議每天攝入的量為100克~200克；肥胖者少吃榴蓮。 3.雜糧替代精米白面 每天125克雜糧看著不多，但是全球各區域竟然都差得遠這就很驚人了。對於中國人來說，將食物中的精米和白面替換為雜糧應該是可以接近這個目標的，而且精米白面在飲食健康方面評價就不高。 《中國居民膳食指南(2016)》推薦，每天攝入全穀物及雜豆類50~150克，薯類50~100克，但不同年齡段人群粗糧的攝入有所差異。 嬰幼兒 嬰兒滿6月齡時，胃腸道等消化器官已相對發育完善，可消化母乳以外的多樣化食物，此時，可適當添加小米等精細的粗糧，和大米熬成粥或磨成粉拌在米糊中。推薦粗細搭配食用，每週1~2次即可，逐漸過渡到一周3~4次。 學齡前 大約六歲時，孩子第一顆恆牙萌出，但咀嚼能力僅有成人的40%，咀嚼和消化能力仍有限。建議學齡前兒童添加粗糧時，家長對粗糧進行細作，把粗糧磨成粉、壓成泥、熬成粥或與其他食物混合加工成花樣翻新的美味食品，如將雜豆磨成粉，與小麥粉按1:2或1:3的比例混合，製成花卷、雜糧包等，這樣既能提高孩子對粗糧營養的吸收，又能滿足孩子的胃口。粗糧雖好，但也不是多多益善，學齡前兒童每天攝入量要控制在35克以內。 兒童少年期 在整個兒童少年時期，生長發育不斷進行，許多重要器官和組織都在積極地發育中，對於鈣、鐵、鋅等礦物質的需求量要略高於成年人。雜豆類等含鐵高，穀類胚芽、麥麩等富含鋅，如果只吃精加工穀物容易導致維生素B1缺乏。因此，日常膳食要做到食物多樣，粗細搭配。但攝入過多粗糧，膳食纖維會干擾人體對某些營養素的吸收;植酸與鈣、鐵、鋅等螯合成植酸鹽，不能利用，因此兒童少年時期每天吃粗糧不宜超過100克。 青壯年時期 作為一生中最寶貴的時期，青壯年不注意愛惜自己的身體，各種疾病很快就會找上門。健康飲食，平衡膳食是預防各種慢性疾病的關鍵方法之一。增加全穀物的攝入可降低2型糖尿病、結直腸癌的患病風險;膳食纖維的增加對預防肥胖等具有潛在益處。雜豆類含有豐富的鉀和膳食纖維，對防治高血壓很有幫助，要適當多吃。因此，青壯年每日要保證一定量粗糧的攝入，最好能保證在150~200克之間，並且要經常換著吃。 中年 人到中年，有些慢性疾病開始出現，比如高脂血症、糖尿病、高血壓等。三價鉻複合物作為葡萄糖耐量因子有利於提高糖耐量;釩能影響胰島素的分泌，促進脂肪組織中葡萄糖的氧化和運輸及肝醣原的合成，抑制肝醣異生，保護胰島功能，這些微量元素都存在於全穀物中。但粗糧多屬於中等嘌呤含量食物，對於高尿酸血症或痛風患者而言，每週吃粗糧的頻率不超過3次，每次控制在100克以內。 老年 推薦老年人群每天吃150克左右的穀物，以全穀物為主。考慮到老年人消化功能減退，建議將全穀物磨成粉食用。老年人群心血管疾病發生率較高，建議日常多食用燕麥。研究表明燕麥含豐富的可溶性膳食纖維，降血脂的效果最好。同時薯類具有降低大便乾硬、排便困難發生率的作用，因此，老年人群首選燕麥、薯類作為日常粗糧的攝入。 此外，大家還是要堅持原有的健康習慣，正確的吃飯，好好鍛煉。 參考文獻 ttp://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(19)30500-8 《中國居民膳食指南(2016)》 https://dg.cnsoc.org/article/04/8a2389fd5520b4f30155be1475e02741.html https://dg.cnsoc.org/article/04/8a2389fd575f695101577a31ca7602d5.html

抗氧化劑可實在是個大明星。 抗氧化劑維生素E可不能亂吃，要是沒有相應的基因突變，癌症風險不降反升。 最近一個瑞典團隊的發現，再次給用於膳食補充的抗氧化劑：維生素E和N-乙酰半胱氨酸（NAC）一記重擊。他們證實，這些抗氧化劑能夠促進肺癌轉移，相關研究發表在頂級學術期刊《細胞》上[1]。論文的通訊作者是Martin O. Bergo，第一作者是Clotilde Wiel。 而另一個美國團隊也獨立做出了類似的結果，論文同樣發表在《細胞》上，通訊作者是Michele Pagano，第一作者是Luca Lignitto[2]。 左：Michele Pagano （霍華德·休斯醫學研究所） 右：Martin O. Bergo博士（卡洛琳斯卡醫學院） 抗氧化劑這些年之所以這麼火，在於人們對人體內活性氧的恐懼。 它們具有很強的氧化能力，能夠破壞細胞內的脂肪酸、蛋白質、DNA等物質。當然，一般情況下我們也不必過於擔心，因為細胞能利用過氧化物酶、還原性物質（如維生素E）等，清除這些活性氧。 但是當活性氧過多時，那情況就不太妙了，能引發細胞的衰老和死亡。 活性氧對細胞的殺傷力有多大？事實上我們生活中常用的殺毒劑，84消毒液、氯氣、高錳酸鉀，以及洗碗櫃裡的臭氧等，最終都是通過產生活性氧來殺死細菌的。 在人體中，活性氧的增多與很多疾病的發生有關，如動脈硬化、高血壓、白內障等。 活性氧的作用（vitotox.com ） 所以，乍一看，補充抗氧化劑（還原性物質）抵消掉可惡的活性氧似乎也在情理之中。 可是，活性氧既然是一把能殺菌、殺自身細胞的利劍，那它同樣也能殺癌細胞。實際上，活性氧是人體處決自身叛變分子——癌細胞的武器。 已有科學家發現，活性氧是能限制癌症的發展，而補充抗氧化劑則會幫癌症掃除這個障礙[3]。 並且，他們還在小鼠中證實，維生素E和NAC能促進原發肺癌的進展[3]。當然，前提是Kras2 基因發生了突變。 圖片來自drweil.com 抗氧化劑會促進癌症進展，那是否也會影響癌症轉移呢？目前還沒有人研究過。 Martin團隊的研究人員，在Kras2單突和Kras2 p53雙突的肺腺癌小鼠模型中進行了測試。 他們給肺腺癌小鼠餵食了一周的抗氧化劑（維生素E或NAC），發現這些吃抗氧化劑的腫瘤小鼠，淋巴結轉移的發生率是對照組小鼠的6-7倍！不僅如此，抗氧化劑還會促進肺腺癌的遠端轉移。 發現吃過抗氧化劑小鼠的癌細胞具有更強的侵襲性和轉移能力。 發現抗氧化劑組的癌細胞遠端轉移能力遠強於對照組，在肝臟、腎臟、心臟和胸腔都形成了大量的轉移灶，並且進入淋巴結。 mTC是對照組，mTN是抗氧化劑組 也就是說，抗氧化劑讓癌細胞變得更加可怕了。 研究人員趕快對它們進行了檢測。 原來，抗氧化劑會清除細胞內的活性氧，並且降低細胞內游離血紅素的水平，而這會使一個叫BACH1的蛋白的免於降解，增加其積累，而BACH1蛋白能夠增強糖酵解途徑 [ 4,5]。 作者提到，BACH1蛋白增強糖酵解途徑後，會增加乳酸的分泌，誘導周圍健康細胞的凋亡，並促進細胞外基質的降解，創造癌細胞轉移的有利條件；而糖酵解途徑中的副產物，如丙酮醛等，會增強上皮-間質轉化；此外，糖酵解產生的更多的ATP，還會為細胞骨架提供能量，增強癌細胞的運動能力。 抗氧化劑促進轉移的分子機制 BACH1蛋白早就被發現在肺腺癌患者中有高表達，並且與更差的預後有關。 這都說明，抗氧化劑可以通過增加BACH1蛋白的積累，促進癌症轉移。 而同期發表在《細胞》上的另一項研究，也證實BACH1蛋白會促進肺腺癌細胞的轉移。並且，他們還發現，在人類肺癌中出現頻率達到30%的Keap1或Nfe2l2突變，也會增強BACH1的水平，進而通過其下游的信號通路，促進肺癌轉移。 因此，這兩個研究實際上在BACH1蛋白上交匯了，都揭示了肺癌轉移的重要機制。 [1] Clotilde Wiel et al. BACH1 Stabilization by Antioxidants Stimulates Lung Cancer Metastasis. Cell, 2019, 178, 1–16. https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.06.005 [2] Luca Lignitto et al. Nrf2 Activation Promotes Lung Cancer Metastasis by Inhibiting the Degradation of…