AFCR資助年限：2010至2011
非小細胞肺癌患者的個性化藥物
莫樹錦教授
香港中文大學
背景信息
中國有近450萬的癌症患者。 肺癌是最常見的癌症類型，占癌症病例的近三分之一。近80%的肺癌被分類為非小細胞肺癌，或NSCLC。對於晚期NSCLC的治療手段主要是細胞毒性化療，但是通過深入到分子水平的研究，現在個體化醫療方案已經使NSCLC患者受益。一種叫做EGFR TKI的癌症靶向藥物已被研發出來，這種藥物可以特異性地抑制癌細胞上的異常EGFR蛋白。該蛋白會引起不可控的細胞增殖，也就是腫瘤，NSCLC的發病 也與此蛋白有關。
分子學研究表明，NSCLC患者中某些特殊群體，例如無吸煙史的亞裔女性，她們肺癌細胞上的EGFR蛋白在分子結構上發生了改變（也叫突變），這使她們的肺癌對EGFR TKI靶向治療藥物有很高的敏感度，初始療效較好。
香港中文大學的莫樹錦教授和他的合作者們在2009年完成了一項十分重要的臨床研究，證實了EGFR TKI可以作為一線藥物來治療帶有上述「易感突變」的NSCLC患者。他和他的同事們已經診治了來自東亞九個國家的帶有EGFR「易感突變」的NSCLC 患者。這些經EGFR TKI靶向治療的患者與按照標准化療方案治療的患者相比，對藥物的治療反應更好，所經受的副作用也更少。
個體化醫療所面對的挑戰
不幸的是，患者們在EGFR TKI靶向治療的初期雖然均有所受益，但最終都會產生抗藥性。因此我們有必要去研究為什麼會產生抗藥性，以便為患者提供替代療法，達到對腫瘤持續有效治療的目的。
AFCR深入到個體化醫療的研究領域
在過去完成的研究結果中顯示，莫教授的實驗室和其他實驗室已經證實，患者可能還有另一個EGFR突變，叫做「抗藥突變」可以使他們的腫瘤對 EGFR TKI治療產生抵抗性。 莫教授推斷，NSCLC患者患者對EGFR TKI 藥物療效反應的好壞將由腫瘤細胞中能提高療效的”敏感突變”的數量與能降低療效的「抗藥突變」的數量之間的比例高低來決定。
研究成果對患者的意義
2009年，莫教授研究了為什麼NSCLC患者會對EGFR TKI產生抗藥性這一重要課題。EGFR TKI可以作為對帶有EGFR「敏感突變」的NSCLC患者的一線治療藥物。大部分此類患者經EGFR TKI治療後會有一段時間的療效反應，但最終所有患者的腫瘤均會產生抗藥性，導致腫瘤復發並重新開始生長。研究清楚這種抗藥性產生的機理，將會改善藥物的 療效、延長肺癌患者的存活時間、 並提高患者的生活質量。AFCR為能曾經參與並支持莫樹錦教授的這一重要研究課題感到欣慰。
