近日,美國癌症學會官方期刊發表了《2018年全球癌症統計數據》報告,這篇文章評估了185個國家中的36種癌症發病率和死亡率。
有這樣幾個數據值得注意:
1. 2018年全球將有大約1810萬癌症新發病例和960萬癌症死亡病例。
2. 新增1810萬癌症病例中,亞洲佔據近一半,960萬癌症死亡患者中,亞洲佔近七成。
3.肺癌依舊是發病率(11.6%)和死亡率(18.4%)第一位的惡性腫瘤。發病率其次為女性乳腺癌(11.6%)、前列腺癌(7.1%)、結直腸癌(6.1%);死亡比例其次為結直腸癌(9.2%)、胃癌(8.2%)、肝癌(8.2%) 。
4. 患癌後,男性死亡率遠高於女性!
另外,1810萬新增癌症病例中有950萬為男性,亞洲男性佔發病總數的近一半;死亡率達60%。女性共有860萬新增癌症患者,發病率亞洲女性佔47.5%,死亡率略過一半。
5. 中國癌症發病率、死亡率全球第一!
1800萬新增癌症病例及960萬癌症死亡病例中,我國新增病例數佔380.4萬例、死亡病例數佔229.6萬例。相比於其他國家,我國癌症發病率、死亡率全球第一!
這一組數據也就意味著:
全球每新增100個癌症患者中,中國人就佔了21個。也就是說,我國每天有超過1萬人確診癌症,平均每分鐘有7個人得癌症。平均每天都有6000多人死於癌症,每分鐘就有將近5人死於癌症。
和全球相比,肺癌同樣是我國發病率最高的癌症。但相對於全球,我國結直腸癌、肝癌、食管癌、胃癌等消化系統癌症仍佔很大比例。
十大致癌因素,9個你能避開!
有人總是問,到底為什麼會得癌症?到底是什麼原因導致了癌症的發生?
必須承認,癌症發的發生是多因素綜合作用的結果。癌症發生的相關因素主要包括兩大方面,一是外在因素,也就是外在的環境因素,二是內因,也就是個體自身的因素。可以歸結為引發癌症“十大致癌因素”,但其中9個你能避開!
1
十大致癌因素之一:環境污染
包括空氣污染,水污染,土壤污染等,這是癌症發生的最重要原因之一。
2
十大致癌因素之二:吸煙酗酒
關於吸煙,吸煙會增加多種癌症的風險(包括肺癌、口腔癌、喉癌、食管癌、膀胱癌等),這已經是普遍的共識。酗酒同樣增加患癌風險,主要與消化道癌症的發生有很大的關係,酗酒者患癌風險高於非酗酒。吸煙又喝酒,錯上加錯,風險不只是疊加,而是一加一大於二。
3
十大致癌因素之三:輻射暴露
所謂的輻射暴露主要包括電離輻射和紫外線輻射,都屬於物理性致癌因素,具體說就是X射線、伽瑪射線等電磁輻射以及質子、a粒子、重粒子等放射性粒子產生的粒子輻射,以及太陽光的紫外線照射。長期暴露於自然界以及醫學和生活中的各種來源的電離輻射,可發癌症。
4
十大致癌因素之四:病毒感染
某些細菌與病毒的感染與癌症的發病也相關,比如,乙型和丙型肝炎病毒感染與原發性肝細胞癌有關,人乳頭狀瘤病毒與宮頸癌、肛門癌、口咽癌有關, EB病毒與鼻咽癌、某些淋巴瘤有關,幽門螺桿菌感染與胃癌和胃淋巴瘤有關。
5
十大致癌因素之五:缺乏運動
久坐,少運動,這是現代人的通病,不運動或極少運動。久坐加上飲食無節制,體內積聚多餘的脂肪,造成超重肥胖,肥胖增加乳腺癌、子宮內膜癌、卵巢癌、結腸癌等的風險。
6
十大致癌因素之六:飲食不當
主要包括兩大方面,一是飲食結構不合理,水果蔬菜吃得少,肉類特別是加工肉吃得多;要么營養不足,要么營養過剩;二是不良飲食習慣,比如暴飲暴食,飲食無規律,喜歡吃醃薰烤炸類食物。
7
十大致癌因素之七:生活方式
很多癌症的發生也與不良的生活方式有一定的關係,除了前面說到的吸煙、酗酒、缺乏運動和久坐、不良飲食習慣、肥胖或超重,還有熬夜等。
8
十大致癌因素之八:心理因素
關於癌症發生與心理因素的關係目前尚不明確,但長期精神萎靡處於負面情緒中,確實可能帶來一系列健康問題,比如睡眠不好的問題,影響食慾,削弱機體免疫力,有可能間接增加癌症風險。
9
十大致癌因素之九:藥物濫用
藥物是一把雙刃劍,永遠具有兩面性,在帶來療效的同時,必定有一定的副作用,罕見有單一作用的藥物。化學藥物本身是一種化學製劑,某些藥物的不恰當濫用可能無形中使治療用藥變身成了一種致癌劑,特別是長期大量使用。
10
十大致癌因素之十:遺傳因素
某些癌症確實存在遺傳傾向,比如乳腺癌、結直腸癌等。但必須注意,癌症不會直接遺傳,只是癌症易感性的遺傳。近年來又有所謂“隨機運氣因素”之說,不得不承認,患癌有時部分地確是“運氣不好”,但不管怎樣,我們應該將精力更多地放在可控可防的因素中。
最後,癌症是多因素綜合作用的結果,這幾乎是所有腫瘤醫生共識。加入十大致癌因素中,你可以避免9個,那麼你相較於其他人,患癌的機率會大大降低!
能避免一個致癌因素,就少一分患癌風險!
參考資料:
《Global Cancer Statistics 2018: GLOBOCAN Estimatesof Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancersin 185 Countries》
腫瘤專科醫生《終於找到致癌的元兇了!醫生提醒:十大致癌因素,9個你都能避開》廈門大學附屬中山醫院腫瘤科副主任醫師 潘戰和
THE END
據新聞報導,在日前舉辦的“2018全國早期胃癌防治宣傳周”啟動儀式上,中國工程院院士、長海醫院消化內科主任李兆申教授指出,全球將近一半的新發胃癌患者和死亡病例在中國,並建議40歲以上高危人群定期開展胃癌早篩。
:e藥環球
圖片來源:網頁截圖
我們來看一下具體的數據。
根據國家癌症中心陳萬青教授等2017年發表的《中國胃癌流行病學現狀》,2012年中國胃癌新發病例約為42.4萬例,胃癌死亡病例約為29.8萬例,分別佔全球胃癌發病和死亡的42.6%和45.0%。所以說,“全球將近一半的新發胃癌患者和死亡病例在中國”,這句話並不誇張。
那麼這樣一種嚴重威脅中國人民生命與健康的惡性腫瘤,有沒有辦法來預防呢?一起來了解一下。
1
胃癌是怎麼找上中國人的?
1
幽門螺旋桿菌(HP)感染
據《第五次幽門螺桿菌診治共識》發布會的信息,中國的幽門螺桿菌感染率約50%,感染人數有7.68億。
它像個詭異的狼牙棒,有很多條尾巴提供動力,加上特殊的螺旋結構,能很快地穿透微黏膜表面的黏液,跑到適宜生存的地方去。生活中很多不經意的細節,都在為這種細菌創造“毀胃”的機會。
這種主要通過唾液傳播的細菌,是首個被世界衛生組織確認可對人類致癌的原核生物。
不過感染了它,不代表就和胃癌劃上等號。幽門螺桿菌一定會引起慢性活動胃炎,但除了少部分人會消化不良、潰瘍、患惡性腫瘤,70%的患者都沒有症狀。
即便不是感染了它就會得癌症,可感染人群發展出胃癌的可能性,仍然是未感染人群的4-6倍。
2
喜吃高鹽、煙熏、油炸、燒烤類食物
常吃剩菜剩飯
從全球範圍來看,胃癌在東亞地區尤其高發。這一區域的中國、韓國、日本,在飲食習慣上都有相同的特點:中國人喜歡吃臘肉、香腸等熏制食品,韓國、日本喜歡吃泡菜、醃製海鮮、蝦醬,這些食物的鹽分含量都極高。
過量攝入的食鹽,直接損傷胃表面黏膜,引起胃粘膜細胞改變,導致胃酸分泌異常。而且在發酵和消化過程中,高鹽食品會產生強致癌物——亞硝酸胺。它們影響人體內的基因表達,破壞DNA信息,從而誘發癌症。
經亞硝酸鹽處理過的肉類在油煎、燒烤、煙熏時,還會產生大量的亞硝基吡咯烷——一種更強大的致癌物。
除此之外,高鹽分還可以協同幽門螺旋桿菌,促進胃癌的發生。
根據世界衛生組織的建議,為了在滿足人體需要的基礎上,不增加胃癌發作風險,人每天攝入鹽分不應超過5g——剛剛盛滿一個啤酒瓶蓋的量。
3
抽煙喝酒——中年男性居多
人人都知道吸煙有害健康,酒精也不是好朋友,可還是菸酒不能離手。
抽煙百害無一利已是共識。煙中含有的尼古丁、亞硝胺等致癌物質,除了會引起胃癌,還可能誘發肺癌、膀胱癌、口腔癌等多種癌症。
有意大利學者在研究喝酒與患腫瘤等疾病的關係30年後發現,即便是每天只攝入25g酒精,也會增加各種疾病的風險。
雖然酒精本身不致癌,它在體內代謝成的乙醛卻有極強的細胞毒性。在世界衛生組織國際癌症研究機構公佈的致癌物清單中,與酒精飲料攝入有關的乙醛屬於一類致癌物。
中年男性工作、生活壓力大,男性中吸煙、飲酒的比例也較女性大,這也是男性更易罹患胃癌的原因。根據臨床大規模的分析,男性患胃癌風險通常是女性的2-3倍,且在35歲之後,胃癌的發生率快速增高。
2
怎樣預防胃癌?
預防胃癌,你該這樣做
01
養成公筷公匙習慣,避免交叉感染幽門螺旋菌
研究顯示,如果能根除幽門螺旋菌,胃癌發生率可以降低25-30%。
因此,養成公筷公匙,不與人共享食物、分食食物,減少交叉感染幽門螺旋菌,是降低胃癌機率的最有效方法。
這也是為什麼習慣有自己獨立餐盤的歐美國家,胃癌發生率非常低;反觀國內胃癌的比例卻一直高居不下的最重要原因。
02
多吃蔬菜水果:每天最少吃2份水果3份蔬菜
世界癌研究財團發表的研究報告顯示,新鮮蔬果具有抗癌效果,可降低胃癌和肺癌的患病率。
蔬菜和水果富含維生素A、C、E,有助於預防癌症,常攝取的人比不常攝取的人患胃癌機率低48∼70%。
植物中含有植化素(phytochemica),進入人體後,可進行抗氧化作用,有助於預防老化和防癌,其中蘿蔔、高麗菜、海帶芽含量最高。
03
避免攝取高鹽食物、煙熏燒烤食物及加工肉品
高鹽份、煙熏燒烤及含有硝酸鹽的醃製食物皆被證實與胃癌的發生有關。世界衛生組織早將煙熏、加工肉品,如:香腸、火腿、培根都列為一級致癌食品。
研究顯示,經常食用高鹽分的醃製漬品如鹹魚、肉乾,或是使用過多醬油的料理以及煙熏食物,胃癌發生率會提高2倍
日常建議清淡健康飲食,煮食以蒸、白灼、炆、煮、焗為主,避免煎、炸、燒烤、 煙熏的食物。多用天然香草或香料作調味。以均衡飲食為主,盡量減少攝取加工食品以及過度烹調或調味的食品。
04
多攝取預防胃癌的天然食物,減少紅肉的攝入
多攝取預防胃癌發生的天然食物。如:新鮮蔬 菜、鮮奶、全麥麵包、 穀類製品、及富含維生素C、維生素E、胡蘿蔔素及鈣質等的食物。
減少紅肉攝取,以高蛋白質、低卡路里的白肉魚、雞肉補充人體必須脂肪酸和蛋白質
部分研究顯示,吃過多牛肉會增加胃癌風險,而食用新鮮的魚類、雞肉,則有助於降低胃癌風險。
05
忌煙及忌酒
根據流行病學的研究發現,抽煙、喝酒會導致患胃癌的機率大增。
吸煙已被證實與胃癌有顯著相關性,吸煙者患胃癌的風險比從未吸煙者高出1.5-2.5倍。全球估計有11%的胃癌個案是由吸煙引起。
意大利學者在研究喝酒與癌症等疾病的關係30年後發現,即便每天只攝入25克的酒精,也會增加各種疾病的風險。
06
維持健康體重:常運動
世界癌症研究基金會與美國癌症研究院發表的最新“防癌指南”中建議,每天最好可以運動60分鐘、每週3-5天,不管是健走、跳舞、騎單車、爬樓梯、各種運動都可以。
07
定期做胃癌早期篩檢
目前醫界普遍都認為,四十歲以上的成人,尤其對胃癌高危險群的人,定期接受胃鏡檢查是絕對必要的,畢竟早期發現,早期治療是治療癌症的不二法則。
那有哪些人是肝癌的高危人群,需要及時做胃癌篩查的呢?
根據《中國早期胃癌篩查流程專家共識意見》:
年齡≥40歲,且符合下列任意一條者,建議其作為胃癌篩查對像人群:
①胃癌高發地區人群;
②Hp感染者;
③既往患有慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、手術後殘胃、肥厚性胃炎、惡性貧血等胃的癌前疾病;
④胃癌患者一級親屬;
⑤存在胃癌其他風險因素(如攝入高鹽、醃製飲食、吸煙、重度飲酒等)。
了解完了胃癌的預防方法,為了我們的健康,大家趕快重視並行動起來吧!
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來源:e藥環球、World沃式界海外服務平台、米粒媽
內容轉自奇點
免疫治療的誕生讓人類看到了“戰勝癌症”的曙光。
無論是科學家還是醫生,都希望能最大限度的調動患者自身的腫瘤浸潤性Ť細胞(CD8 +,殺傷性Ť細胞)的抗癌能力。
免疫檢查點抑製劑是目前比較有效的武器[1]。在一些特定類型的腫瘤中,如腫瘤突變負荷高等,PD-1抗體和PD-L1抗體發揮了很好的抗癌效果[2,3],在有些腫瘤中它們又顯得很無力[4]。
對於這種現象,很多科學家認為,腫瘤對殺傷Ť細胞的免疫抑制通路可能有很多條,於是尋找新的免疫抑制機制[5],以及將免疫治療藥物聯合使用,讓腫瘤內殺傷性Ť細胞表現出更高的抗癌活性[6]。
當大多數人圍著PD-1/ PD-L1通路,或者去尋找類似的通路的時候,他們都預設了一個前提,那就是:如果腫瘤裡面有浸潤Ť細胞(熱腫瘤),只要我們能想辦法最大限度地激活腫瘤浸潤Ť細胞,就能阻擋腫瘤前進的腳步。
果真如此嗎?
近年來,有一小部分科學家在思考這樣一個問題:腫瘤浸潤牛逼細胞真的能識別它周遭的癌細胞嗎?
例如,今年7月份,新加坡新加坡免疫網絡(SIgN)的研究團隊就發現,癌症患者腫瘤組織裡面不僅有殺滅癌細胞殺傷性T細胞;還有大量與癌症無關的,原本應該是識別病毒的“旁觀者“殺傷性Ť細胞,這些Ť細胞根本就”不認識“癌細胞[7]。
我們可能正在為腫瘤裡充滿了浸潤Ť細胞感到欣喜,但實際上那些Ť細胞可能對你用的免疫藥物愛理不理。
我們顯然高估了腫瘤浸潤Ť細胞。
更讓人擔心的還在後頭。
就在今天,荷蘭癌症研究所(NKI)的Ton N. Schumacher團隊在著名期刊“自然醫學”發文稱[8],他們搭建了一個分析腫瘤浸潤T細胞能否識別周遭癌細胞的平台,可以準確分析腫瘤中的殺傷牛逼細胞是否有抗癌的潛力。
從他們在腸癌和卵巢癌腫瘤中獲得的數據來看,大約只有10%的腫瘤浸潤Ť細胞有識別周遭癌細胞的能力,其他的都是旁觀者Ť細胞。更有甚者,他們在兩名患者的腫瘤組織樣本中沒有檢測到能識別癌細胞的殺傷性Ť細胞,儘管這兩份組織樣本中也充滿了浸潤性Ť細胞。
Ton N. Schumacher
近年來,隨著免疫治療,尤其是免疫檢查點抑製劑治療的興起,人們對腫瘤的分類有了新看法。簡而言之,我們把腫瘤中浸潤Ť細胞較多的腫瘤叫做“熱腫瘤”,把浸潤牛逼細胞較少,甚至沒有的叫“冷腫瘤”。
很顯然,熱腫瘤對免疫治療的響應應該更好,冷腫瘤則相反。
2017年认为的冷热肿瘤的特点[15]
其實,舒馬赫早就懷疑這種粗獷的分類方法不太靠譜了。後來簽署團隊的那個研究也證明他所料不假。
不過,與符號團隊的研究相比,舒馬赫團隊設計的那個平台,有更廣泛的適用性。我們且來一起看看他們是如何做這個研究的。
其實舒馬赫的思路倒是很簡單。
既然浸潤Ť細胞通過Ť細胞受體(TCR)識別癌細胞,那乾脆就分析腫瘤裡面都有哪些TCR,把它們找到,然後驗證他們的功能。
在正式的研究開始之前,為了證實這個平台的可靠性。研究人員首先找了50個從黑色素瘤組織裡面分離出來的殺傷性Ť細胞,這些Ť細胞已經確定是可以識別癌細胞的。然後他們分別給這50個Ť細胞做了單細胞TCR測序,攏共找到了13個特異的TCR。
緊接著,他們將這些TCR的基因序列通過載體分別轉到另一個特殊的Ť細胞中,隨後把這些轉基因Ť細胞與癌細胞共培養,發現其中12個TCR可以識別癌細胞,並把Ť細胞激活。
如此看來,舒馬赫這個思路是真不賴〜
Schumacher团队开发的技术流程图
技術平台的可靠性被驗證完之後,他們選擇了高級別漿液性卵巢癌(OVC)和微衛星穩定結直腸癌作為研究對象。雖然這兩個癌症對PD-1抗體和PD-L1抗體的響應率非常低[3,4],但Ť細胞浸潤也算是它們預後好的標誌物[9,10],只是效果也沒那麼理想。
在高級別漿液性卵巢癌中,研究人員通過上面的方法,從分離出的浸潤Ť細胞中找出所有的TCR。隨後,他們將其中的20個TCR做了表達,結果發現只有1個(5 %)TCR能識別癌細胞並激活Ť細胞。而且他們在這些TCR中發現了3個能識別EB病毒,證明病毒特異性旁觀者Ť細胞浸潤到這種類型的卵巢癌組織中。
在剩餘的1個卵巢癌患者的樣本和2個腸癌患者的腫瘤樣本中,除了一名腸癌患者的腫瘤樣本可用性有限,沒有分析外;研究人員在另外兩個患者的腫瘤浸潤Ť細胞中沒有發現識別癌細胞的TCR。
免疫檢查點抑製劑不能奈何這兩種癌症的原因一下子就明了了。
根據以上研究結果,舒馬赫建議:我們以後不能簡單粗暴的以腫瘤中浸潤Ť細胞的數量多寡來區分腫瘤的“冷”,“熱”,更應該擦亮雙眼,把那些“濃眉大眼”的浸潤Ť細胞看清楚,看看他們的TCR到底能不能識別腫瘤。
Schumacher等认为肿瘤的冷热应该这样划分
至於這些沒有能力識別周遭腫瘤細胞的殺傷性Ť細胞聚集在腫瘤裡面有何圖謀,目前還沒有人知道確切的答案。
不過之前的研究表明[7,11],那些特異性識別EB病毒和巨細胞病毒的Ť細胞確實是旁觀者,它們可能就是為了病毒而來的。還有一部分旁觀者Ť細胞可能是之前就存在於腫瘤內,由於腫瘤細胞的進化,這些Ť細胞的TCR成了過去式,也就成了旁觀者細胞[12-14]。
研究人員表示,在後面的研究中,他們會在更大的患者群體中研究他們發現的這個現象,看看在不同的腫瘤類型之間殺傷性Ť細胞的這種特徵是否存在差異。他們希望這些研究成果可以用來解釋:為什麼明明在患者的腫瘤組織裡面檢測到浸潤性Ť細胞了,很多患者還是對靶向PD-1 / PD-L1通路的抗體藥物治療不響應。
而且這個研究還暗示,增加腫瘤浸潤Ť細胞表面TCR覆蓋的範圍,有可能會增強免疫檢查點抑製劑的治療效果。
參考資料:
[1].Sharma P, Allison J P. The future of immune checkpoint therapy[J]. Science, 2015, 348(6230): 56-61. DOI:10.1126/science.aaa8172
[2].Hellmann M D, Ciuleanu T, Pluzanski A, et al. Nivolumab plus Ipilimumab in Lung Cancer with a High…
內容轉自病理柳葉刀 專家表示,有些癌症的發病潛伏期高達10年,常常因為患者的小病被忽視而拖成了癌。
肝炎——延誤治療成肝癌 我國普查報告顯示,肝炎發病史在2年以上的占38%,其次是一年以內的占了24.7%。而在這些患病人群中,由于“拖”到身體實在不舒服,才不得不去醫院檢查發現患有肝病的竟占54.8%。專家介紹,其實臨床上很多肝硬化、肝癌患者都是肝炎、肝病久治不愈拖出來的。這些人常常認為沒有症狀不嚴重,治不治都可以,或者只吃些保肝護肝藥,放任病情發展,等發展到晚期肝硬化、肝癌時後悔都來不及了。
胃潰瘍——疏忽大意成胃癌 說到胃潰瘍,相信很多人都經曆過。但你不知道的是,很多胃癌患者前期都是胃潰瘍引起的。其實胃潰瘍需要治療一個療程後再進行胃鏡檢查,以了解情況。胃不舒服和胃部實際病變的程度不一定吻合,一定要通過胃鏡去裏面瞧一瞧。別等到發展成晚期胃癌了再做胃鏡,那就晚了。
甲狀腺結節——放任不管變成癌 專家介紹,絕大多數人發現甲狀腺結節時,一般都是良性的,可以不用過于擔心。但是,如果就抛在腦後,放任不管,定期不查的話,很有可能變為惡性的甲狀腺結節,即是甲狀腺癌。所以一定要留意觀察,定期檢查。
肺部結節——沒有症狀成肺癌 為什麽很多人一發現肺癌就是晚期?這是因為肺泡上沒有神經纖維,所以肺部沒有感覺。肺部不會像其他器官一樣,出現病變後會有疼痛等知覺。不少人體檢時都會查出“肺部結節”,多數是良性,也不一定就發展成肺癌,但如果短期內一旦長大、變大,就多是肺癌。這時一定要定期檢查,一般3-6個月做一次肺部CT。不要覺得沒有症狀就可以置之不理。
糖尿病——控制不好引發癌 很多人都知道“糖尿病”是終身慢性疾病,只要按時服藥,控制好血糖就可以。但你不知道的是,如果血糖控制不好,就會導致胰腺癌。專家介紹,通常大家會把糖尿病分為1 型、2 型,但是除此之外還有一種3 型糖尿病與胰腺癌緊密相關。當患者出現3 型糖尿病後,在一到兩年內會發生胰腺癌。這是因為胰島素對胰腺癌細胞有直接促生長作用,血糖和遊離脂肪酸也會促進腫瘤細胞增殖。
口腔潰瘍——總是不好變成癌 專家介紹,一般的口腔潰瘍,經過適當治療,7~10天就能痊愈,但如果同一處潰瘍數周甚至一個月還不見好,就可能和口腔癌關系密切了。慢性口腔潰瘍長期就會癌變為口腔癌。
脂肪肝——任由發展成肝癌 現在人們體檢查出脂肪肝很正常,但你不知道的是“脂肪肝”離“肝癌”只有四步。一般B超等檢查顯示肝髒中脂肪量超過5%為輕度脂肪肝,超過10%為中度脂肪肝,超過25%為重度脂肪肝。不過,這裏的“輕、中、重”只是顯示肝髒中的含脂量,並不能說明肝髒的損害程度。有些人雖然只是輕度脂肪肝,但肝髒損害已經非常嚴重了。經常喝酒、肥胖、患有乙肝的人,如果發現脂肪肝,即使是輕度的,也建議進一步檢查肝纖維化、炎症等相關指標,定期監測肝髒的情況。
在2018年12月9號,亞洲癌症研究基金會將參與由香港防癌會主辦的年度香港癌症日活動。郭羨妮小姐將擔任活動大使,更邀請到食物及衛生局局長陳肇始教授擔任特邀嘉賓。歡迎您參加我們在尖沙咀九龍公園廣場舉行從上午10:00點至下午6:00點的全天活動!
今年的香港癌症日主題是“防癌攻略,全民踢酒”,與AFCR在傳統與數碼媒體中分享過的公共健康教育信息相呼應。事實上,根據美國國家癌症研究所的數據,已發現以下癌症與飲酒有明顯的因果關係:
頭頸部癌症:每天攝入50克(3.5杯)或更多酒精飲料的人患癌風險更高。
肝癌:酒精飲用是致癌的主要原因。
食管癌:鱗狀細胞癌患者或出生時就缺乏降解酒精酶的人更易患癌。
乳腺癌:一項針對近6萬名女性的研究顯示,每天飲用超過45克的女性患癌風險比非飲酒者增加1.5倍。並且,不論飲酒量多少,所有飲酒的女性患乳腺癌的風險都會升高。
結腸直腸癌:每天攝入50克酒精或更多的人患癌風險會相應增加。
因此,每個成年人都有義務對酒精飲用作出明智的選擇。至少,適度飲用應成為一個基本的指導原則。
在2018年12月9日活動當天會有醫生分享最新癌症資訊、VTC交響樂團、Singing Rainbow歌舞表演、香港中文大學賽馬會齊心防癌計劃(大腸癌、乳癌、前列腺癌篩查)、癌症預防及早探測輔導服務、中醫健康咨詢、精美紀念品、綜合表演及攤位遊戲等您來。這是一個適合全家參與的活動,AFCR希望能在那裡見到您!
2018 USCACA-AFCR 優秀學者獎, 十一月十七日,天津
亞洲癌症研究基金會和美中抗癌協會將2018年度USCACA-AFCR優秀青年學者獎授予六位年輕的中國癌症科學家。颁奖仪式将于2018年11月17日在天津举办的第三屆國際癌症轉化研究大會期間舉行。學者們將分別獲得該獎項的證書和1000美元的支票。
越來越多的中國研究人員和醫生因在促進中國和世界生物醫學研究,特別是在腫瘤研究方面做出顯著的貢獻而得以公認。今年亞洲癌症研究基金會聯合美中抗癌協會選出6名優秀青年學者,以表彰他們在基礎或臨床腫瘤研究方面所取得的成就。在這裡我們鄭重地向您介紹這6名2018年度 USCACA-AFCR優秀青年學者獎獲得者。他們是:
李新建博士,中國科學院感染與免疫重點研究室
岳東升博士,天津醫科大學腫瘤醫院研究所,轉化研究課題負責人(PI)
汪嬿如博士、醫學博士,南方醫科大學珠江醫院,腫瘤中心放療科住院醫師
張幸鼎博士,中山大學醫學院,藥理學教授
石璞玉醫學博士,西安交通大學第一附屬醫院,呼吸與重症醫學系腫瘤內科住院醫師
宋萬通博士,中國科學院長春應用化學研究所,癌症免疫學副教授
這些獲獎者被邀請總結一下他們在癌症研究方面所取得的成績。如他們所言,這些優秀青年學者在美國導師的指導下收到了很好的培訓,揭示了人類癌症發生和進展的潛在機制,找到了治療癌症病人的新方法,取得了令人矚目的發現。
该奖项的最終目標是通過實驗室研究向臨床醫學轉化以加快抗癌新藥的開發,共享理論和實驗方面的最佳成果,促進中美兩國臨床腫瘤藥物開發。
原文摘自菠蘿因子
十一國慶,眾人矚目的2018諾貝爾獎終於揭開面紗,第一個揭曉的是醫學和生理學獎:熱門了多年的腫瘤免疫療法終於得獎了!獲獎者為美國科學家James P. Allison(詹姆斯) ·艾利森)和日本科學家Tasuku Honjo(本庶佑)。
下面是菠蘿今天被問得最多的十個問題,看完應該就可以在這幾天的飯局上和大家談笑風生了。
1:James Allison和Tasuku Honjo為什麼獲得諾貝爾獎?
他們二人的研究工作,極大推動了腫瘤免疫研究領域,最終引出了PD-1 / CTLA-4抑製劑等免疫藥物的產生。
艾利森的主要貢獻是首次在動物模型上證明了抑制CTLA-4能控制腫瘤生長,推動了CTLA-4抗體的轉化醫學,並最終促成了CTLA-4抑製劑Yervoy成為第一個上市的新型免疫藥物。
本庶佑的貢獻是發現了免疫系統的PD-1信號通路,開啟了一個全新的研究領域。值得一提的是,他本身是傑出的免疫學家,但並沒有在腫瘤免疫領域有太多貢獻。但由於諾獎給的是開創性工作,而這個信號通路後來被證明對腫瘤免疫極其重要,因此他得獎應該是可以預見的。
這兩位科學家得獎實至名歸,因為腫瘤免疫治療實在是劃時代的革命。但很多科學家都在這個領域做出了傑出貢獻,是否應該有第三個人得獎?如果有,誰應該是第三個人?這些問題爭議非常大,有科學,也有政治,這裡就不討論了。就個人而言,陳列平教授毫無疑問在腫瘤免疫領域做出了非常傑出而且持續的貢獻,這次是遺憾的。無論是否得諾獎,他的貢獻都不會被忘記,也期待更多來自他團隊的突破,畢竟現在的免疫治療還遠不夠完美。
除此之外,我們也不能忘記諾獎背後的無名英雄。這次的諾獎表面上給了基礎科研,但讓他們獲獎的,其實是轉化醫學和臨床醫學。如果沒有對應免疫藥物的出現, PD-1和CTLA-4信號通路的研究不可能獲獎。而免疫藥物的出現,需要成千上萬科學家,醫務人員,患者的參與和奉獻。大家同心協力,才促進了抗癌領域新的突破!
2:免疫療法為什麼是革命性的?
免疫治療之所以讓人激動,主要因為三點:
第一,免疫療法能治療已經廣泛轉移的晚期癌症。部分標準療法全部失敗的晚期癌症患者,使用免疫治療後,依然取得了很好的效果。
第二,免疫療法有“生存拖尾效應”。響應免疫療法的患者,有很大機會高質量長期存活,這批曾經被判死刑的晚期癌症患者通常被稱為“超級倖存者”!在黑色素瘤,肺癌,腎癌等患者中,免疫療法都製造出了一批“超級倖存者”,最初接受治療的一批患者,很多已經存活了10年以上!這種“拖尾效應”是免疫藥物和化療或靶向藥物最大的區別。
第三,免疫療法是廣譜型的,可以治療很多種不同的癌症。異病同治成為了現實。
3:哪些免疫療法是靠譜的?
當年的“魏則西事件”證明了並不是所有的“免疫療法”都是一樣的。為了避免類似悲劇,一方面政府需要加強監管,防止無效療法氾濫,另一方面,患者家庭自己要多了解被證明有效的免疫療法。
那到底哪些療法被證明了療效呢?
對於科研者和投資者,這個問題很複雜,因為科技發展日新月異,每時每刻都有新的數據,隨時都可能出現新的有效的免疫療法。但對於中國患者,主要考慮已經中國上市或能在中國參與臨床的療法,答案則簡單得多:
對於多數實體瘤患者,現在需要關注的就是“免疫檢查點抑製劑”,包括PD-1 / PD-L1抑製劑,CTLA-4抑製劑等。這類藥物對部分實體瘤,比如肺癌,黑色素瘤,腎癌,膀胱癌,頭頸癌等效果不錯。
另一個更小眾,但值得血液癌症患者重點關注的免疫療法是CAR-T細胞療法,它對乙系急淋白血病,多發性骨髓瘤等患者有效。
值得一提的是,淋巴瘤比較特別,它兼有血液癌和實體瘤的一些特點,根據不同淋巴瘤亞型,免疫檢查點抑製劑和CAR-T療法都可能有效。
其它很多療法,包括溶瘤病毒,TIL,TCR-T,咬雙抗等,都在某些患者身上起效,但目前在中國還沒有上市。暫時就不討論了。
4:免疫療法到底怎麼工作的?
免疫細胞是我們身體的保護神,正常情況下,能清除掉一看就不是好人的“癌細胞”。免疫細胞清除癌細胞需要兩個重要步驟,第一步是識別,第二步是消滅。
首先是識別。免疫細胞需要識別腫瘤細胞的一些表面特徵,發現它是壞蛋。這就像巡警從髮型,衣著,紋身等綜合外表信息,判斷街上一個人是不是黑社會。
然後是消滅。警察光知道一個人是黑社會並沒有用,還需要能剷除他們。同樣道理,免疫細胞也不能光發現癌細胞,還需要清除它。
癌症的發生,說明免疫細胞的監管作用失靈了,這叫做“免疫逃逸”。識別和消滅這兩步之中,至少其中一個出了問題。
有些時候,“識別”會出問題,因為癌細胞通過偽裝,外表怎麼看怎麼像好人,免疫細胞無法識別。還有些時候,“消滅”這一步出了問題。免疫細胞明明識別了癌細胞,但卻沒啥反應,變成“圍觀吃瓜警察”。通常,這是因為癌細胞很聰明,它們能給免疫細胞發送各種信號,來抑制免疫細胞的活性。就像壞蛋給警察送禮一樣,讓它們“高抬貴手”。
免疫療法,就是要修復這些缺陷,幫助免疫細胞識別癌細胞,或者幫助免疫細胞消滅癌細胞。
之前提到的CAR-T免疫細胞療法,主要是幫助識別癌細胞,而免疫檢查點抑製劑,則主要是幫助消滅癌細胞。
5:免疫檢查點抑製劑的原理是什麼?
免疫檢查點抑製劑是目前最受關注的免疫療法,因為它適應症很廣,在很多實體瘤裡,都有不同程度的效果。
目前國外已經上市的免疫檢查點抑製劑有三種,按照上市時間,分別是CTLA-4抑製劑,PD-1抑製劑,和PD-L1抑製劑相。對於CTLA-4藥物,PD-1 / PD -L1抑製劑副作用更小,而且整體療效更好。目前普遍認為,它們會成為未來癌症治療的中堅力量。
那PD-1 / PD-L1這樣的免疫檢查點抑製劑到底是怎麼起效的呢?簡單而言,是幫助已經識別癌細胞,但處在“吃瓜群眾”狀態的免疫細胞,重獲戰鬥力。
PD-1 / PD-L1這倆蛋白,平時的功能是為了防止免疫細胞誤傷正常細胞。正常細胞表面表達PD-L1,免疫細胞表面表達PD-1,它倆是一對鴛鴦,一旦結合,免疫細胞就知道,對方是好細胞。
但這個機制被一些聰明的癌細胞學會了,成為癌細胞抑制免疫細胞的一個關鍵套路。癌細胞通過表達大量PD-L1蛋白來結合免疫細胞表面的PD-1。從而欺騙免疫細胞,傳遞一個錯誤信號:對方是好細胞,別殺死它。
PD-1抑製劑也好,PD-L1抑製劑也好,作用原理很類似,就是棒打鴛鴦,把它倆強行拆開,從而打破這種抑制。消除了抑制以後,免疫細胞就像打了雞血一樣,對癌細胞開展攻擊。
6:上市的PD-1 / PD-L1類免疫藥有哪些?
截止目前,已有5種PD-1抑製劑在歐美幾十個國家上市,包括2種PD-1抗體和3種PD-L1抗體分別是:
Nivolumab(商品名Opdivo,簡稱ö藥);
Pembrolizumab(商品名Keytruda,簡稱ķ藥);
Atezolizumab(商品名Tecentriq,簡稱Ť藥);
Avelumab(商品名Bavencio,簡稱乙藥);
Durvalumab(商品名Imfinzi,簡稱我藥)。
國產的類似藥物有很多,但都還沒上市,有幾家比較領先,包括信達,恆瑞,君實和百濟,不出意外的話,應該都會盡快上市。
7:使用PD-1 / PD-L1免疫療法之前需要做基因測序麼?
使用靶向藥物之前,我們都需要先進行基因測序,只有攜帶特定基因突變的患者,才被推薦使用某種靶向藥物。比如,用EGFR靶向藥之前應該檢測EGFR基因突變,用ALK靶向藥物前應該檢測ALK基因融合。
那使用免疫療法,比如PD-1抑製劑之前,也必須做基因測序麼?
不必須,但可以考慮。
為什麼不必須呢?
因為免疫系統和基因突變關係很複雜,目前無法用簡單基因檢測來準確預測免疫療法效果。
但為什麼可以考慮呢?
因為還是能有一些幫助和提示。一方面,我們可以通過基因測序獲取“腫瘤突變負荷(TMB)”的信息.TMB高的患者,響應PD1類療法的概率會提高。另一方面,具有某些突變的腫瘤,幾乎可以確定不響應腫瘤療法,比如KRAS和STK11雙突變的肺腺癌。這些患者進行測序確認後,應該優先考慮其它療法。
如何找到更好的“療效預測標記物”(生物標記物),篩選合適的患者使用PD-1 / PD-L1抑製劑是目前整個腫瘤免疫治療領域最熱火朝天的研究課題。基因檢測是否有必要,很大程度上,將取決於未來找到什麼樣的生物標記物。
8:PD-1 / PD-L1類免疫藥物到底在什麼腫瘤類型中有效?
這類免疫藥屬於廣譜抗癌藥,對多種癌症都能起效.O藥(Opdivo)和ķ藥(Keytruda)的行組合是臨床數據最多的,他們各自都因為數據良好,在很多個適應症中被批准了。
比如ø藥,已獲批15個適應症,用於治療8種不同的腫瘤,包括黑色素瘤,非小細胞肺癌,腎癌,霍奇金淋巴瘤,頭頸癌,膀胱癌,MSI-H型結直腸癌和肝癌。
而ķ藥也不少。
9:PD-1類免疫療法效果如何?
在某些患者中,免疫療法效果不錯,比如經典型霍奇金淋巴瘤,或是MSI-H / dMMR亞型的患者。
但如果完全不加檢測和挑選(比如PD-L1蛋白檢測和TMB檢測),在絕大多數實體瘤患者中,單獨使用PD-1抑製劑的有效率其實並不高:通常在10%-25 %左右。如何提高免疫療法有效率,是下一步研究的重中之中。
更詳細的數據可以看以前整理的一篇文章:50篇文章數據大匯總:免疫藥物療效到底如何?
10:PD-1抑製劑的副作用如何如何處理?
免疫療法的副作用整體而言顯著小於傳統的化療,也小於多靶點的靶向藥物。由於它作用機制是激活免疫系統,因此最常見的副作用就是過度激活導致的發熱,乏力,頭暈,全身肌肉酸痛,嗜睡等,通常都不嚴重,對症處理即可,比如用退燒藥,止痛,多休息等。
5%-10%的患者,會出現比較嚴重的免疫相關反應:比如甲狀腺炎症,免疫性肺炎,免疫性腸炎,免疫性肝炎,甚至免疫性心肌炎這些問題需要及時處理,如果發現不及時,甚至可能發生致命的事故。隨著免疫療法的流行,基層醫生盡快熟悉和掌握免疫療法副作用的處理,至關重要。
總之,恭喜獲得諾獎的科學家。但在努力把癌症變成慢性病的路上,諾獎遠不是終點,大家繼續一起努力!
致敬生命!
在世界各地區女性罹患的癌症類型中,乳癌有著最高的發病率和死亡率。