新聞 – 第 3 頁 – Asian Fund for Cancer Research

癌症國家 | 全球癌症國家排名 | 癌症數據 | 癌症趨勢

10 1 月, 2023 全球癌症新聞

關於癌症數據，我們經常會有一些誤解，比如認為經濟越發達生活條件越好的國家，癌症發病率越低，經濟越落後的國家癌症發病率越高。那全球癌症國家的排名是怎樣的呢？另外，我們身邊有越來越多的人確診癌症，是什麼原因或者癌症風險因素導致的呢？這期視頻讓我們通過癌症數據來解答這些問題，了解癌症趨勢和預防癌症的方法。我們先來了解一下全球癌症國家的排名，澳大利亞——452.4 新西蘭——422.9 愛爾蘭——372.8 美國——362.2 丹麥——351.1 荷蘭——349.6 比利時——349.2 加拿大——348.0 法國——341.9 匈牙利——338.2 世界衛生組織國際癌症研究機構在2020年發佈了全球癌症負擔數據，統計了185個國家的癌症發病率，以每10萬人的癌症病例人數為單位。排在前十名的國家分別是：排在第一名的是澳大利亞，每10萬人就有約452.4人罹患癌症。發病率排名在前10的國家主要來自澳洲、北美，西歐、這些經濟發達的國家。我們來看一些亞洲的數據。日本——285.1 南韓——242.7 新加坡——233 中國大陸——204.8 菲律賓——162 越南——159.7 馬來西亞——143.9 台灣——315.86 (~14) 香港——230-250 (~49) 日本，韓國，新加坡，每10萬人有約230-300多人罹患癌症，排名在前50，台灣和香港的數據也大概在這個區間內。中國大陸，菲律賓，越南，馬來西亞排名在60幾-100多，每10萬人有約150-200左右的人罹患癌症。最後我們來看一下癌症發病率最低的國家。尼日爾——78.4 岡比亞共和國——79.5 尼泊爾——80.9 不丹——81.9 剛果共和國——84.4 塔吉克斯坦——89.7 東帝汶——89.7 吉布提——91 南蘇丹——94.7 蘇丹——95.7 癌症發病率最低的國家主要集中在非洲，每十萬人發病率不到100人。…

油煙是如何誘發肺癌的？科學家發現，長期吸入納米級別炭黑顆粒會導致肺巨噬細胞功能損傷，從而促進肺癌發生和轉移

29 12 月, 2022 Uncategorized, 全球癌症新聞

目前，免疫治療及靶向治療已廣泛應用於肺癌治療之中。然而，由於肺癌的異質性、代謝重編程的發生以及免疫抑制性微環境的形成，大多數病人仍不能從靶向治療及免疫治療中獲益，早期預防仍是肺癌防治的關鍵手段[2]。眾所周知，香煙煙霧中的尼古丁、苯並芘等多種物質均可導致肺癌，此外，香煙煙霧中還含有大量的超細顆粒，同樣的，廚房中的油煙以及一些焚燒作業所產生的煙霧中也含有大量的超細顆粒，這些超細顆粒可沉積在呼吸道的任何部位，尤其是呼吸性細支氣管及肺泡，從而影響肺部的功能。但超細顆粒的吸入與肺癌發生及發展的相關性目前尚未闡明，對此進行深入研究將有助於肺癌綜合防治策略的研發。近日，由美國貝勒醫學院炎性疾病轉化研究中心的Farrah Kheradmand教授帶領的研究團隊在SCIENCE ADVANCES期刊上發表了重要研究成果[3]。該團隊發現，15-75nm的納米級別炭黑顆粒的長期吸入可導致肺巨噬細胞線粒體的損傷和代謝重編程的發生，進而導致乳酸分泌增加以及免疫抑制性微環境形成，促進肺癌的發生及轉移。該研究證實，在其他致癌因素作用下，煙草不完全燃燒產生的納米炭黑顆粒可促進肺癌的發生及轉移，除了對肺癌治療新策略的開發，減少暴露無疑是關鍵的防治手段。超細顆粒的長期吸入與死亡密切相關。香煙煙霧以及環境中的一些煙霧中均含有大量納米級別的炭黑顆粒，這些納米炭黑顆粒的長期吸入可導致肺部促炎細胞因子分泌增加，這些促炎因子可進一步導致肺氣腫的發生[4]；同時，納米炭黑顆粒亦可使肺內的活性氧（ROS）增加進而導致肺部損傷[5]。常見的抗氧化藥物及抗炎藥物可在一定程度上減小納米炭黑顆粒對肺部的損害，但吸入的納米炭黑顆粒並不會被清除，其可被巨噬細胞吞噬並長期存在於肺組織內[6]，然而其與肺癌發生及轉移的關係目前尚未闡明。為明確納米炭黑顆粒與肺癌發生及轉移的關係，研究人員對兩種不同基因型的肺癌模式鼠進行納米炭黑顆粒干預。研究結果表明，與對照組相比，納米炭黑顆粒的吸入可以加速小鼠肺癌的發生及轉移，並且這種加速作用與肺癌亞型無關。納米炭黑顆粒干預下肺癌的發生及轉移情況代謝重編程作為腫瘤的核心特徵之一，可為腫瘤的發生及轉移提供充足的能量以及必需大分子原料。為了探究納米炭黑顆粒干預對腫瘤代謝的影響，研究人員對納米炭黑顆粒干預後的肺癌模式鼠的肺組織進行了空間代謝組學分析，結果表明，在納米炭黑顆粒的干預下，肺組織中乳酸水平明顯上升，同時乳酸代謝關鍵酶Ldha的表達水平也呈升高趨勢；進一步研究表明肺組織中分泌增加的乳酸主要來源於肺巨噬細胞。研究人員發現，納米炭黑顆粒的干預可激活缺氧誘導因子1α（HIF1α）通路，進而導致肺巨噬細胞乳酸合成的增加以及免疫抑制性微環境的形成。此外，線粒體作為氧化磷酸化的關鍵細胞器，其對細胞內活性氧較為敏感，研究人員還發現納米炭黑顆粒可進入到肺巨噬細胞的線粒體內從而損傷線粒體功能。納米炭黑顆粒干預下巨噬細胞中Hif1α敲除對免疫抑制性細胞的影響最後，通過對納米炭黑顆粒干預肺癌小鼠腫瘤組織的流式分析顯示，研究人員發現納米炭黑顆粒可導緻小鼠髓系腫瘤浸潤細胞PD-L1、PD-L2、CD206表達水平的進一步升高，導致免疫抑制性腫瘤微環境的形成。同時，研究人員提取了接受納米炭黑顆粒干預的肺癌模式小鼠的肺巨噬細胞，並將其異體移植至未接受納米炭黑顆粒干預的肺癌模式小鼠體內，發現接受異體移植的小鼠肺癌的發生率及轉移率均明顯提高，並且CD4 +及CD8 +的T細胞PD-1的表達量也明顯升高，這就證實納米炭黑顆粒確實可通過肺巨噬細胞發揮促癌作用，促進肺癌的發生及轉移。肺巨噬細胞異體移植肺癌模式小鼠肺癌的發生率、轉移率及肺組織中PD-1的表達情況總的來說，該研究通過兩種具有不同基因突變的肺癌模式小鼠，證實了納米炭黑對肺癌發生及轉移具有促進作用。納米炭黑顆粒干預後可導致肺巨噬細胞線粒體的損傷，並可通過HIF1α通路導致肺巨噬細胞乳酸分泌增加，同時還可使PD-1、PD-L1、PD-L2、CD206等免疫抑制性標誌物表達升高，促進肺癌的發生及轉移。納米炭黑顆粒的吸入暴露可使肺巨噬細胞發生代謝重編程，進而形成免疫抑制性腫瘤微環境，加速肺癌的進展。由此可見，吸煙百害無一利，減少對香煙煙霧的暴露對肺癌防治至關重要。參考文獻： 1. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for…

「支持癌症研究，點亮希望」歲末公益籌款活動

18 12 月, 2022 AFCR新聞

2022年將近尾聲，我想再次請求您在我們的年終慈善籌款活動中提供支持。如果您還沒來得及參與，我迫切地希望您能在今年最後的兩周捐款支持我們的抗癌工作。您的慷慨資助將為那些最需要希望的人——那些正在與癌症抗爭的患者和家屬——帶來希望之光。您的支持將幫助我們為科學家和早期腫瘤技術提供資金，找到更好更有效的療法並改善癌症病人的生活。我由衷地感謝您對我們的信任，並且很自豪地向您報告，我們在為那些正在與癌症抗爭的人帶來希望和治癒的努力中取得了重大進展。您的捐款將繼續幫助改變癌症患者和家屬的生活，我希望您能在年底之前再次捐款，為那些最需要的人點亮希望之光。捐款支持癌症研究

AFCR哀悼科學顧問委員會成員曹世華教授逝世

15 12 月, 2022 AFCR新聞

亞洲癌症研究基金會 (AFCR) 沉痛哀悼曹世華教授逝世。曹教授生前擔任香港大學生物醫學學院教授和香港大學癌症研究中心主任。曹教授於 2022 年 12 月 8 日因患胰腺癌去世，享年 67 歲。自 2005 年 AFCR 成立以來，他一直是 AFCR 的長期支持者，也是 AFCR 科學顧問委員會的創始成員。曹教授是鼻咽癌領域的權威，他的研究興趣主要集中在細胞永生化和惡性轉化機制上。此外，他還致力於聯繫科學界同仁，促進不同研究機構間的的協調合作。在過去十七年裏，曹教授對 AFCR 的成長發揮了不可估量的作用，幫助基金會審查各項創新科研項目，並評估我們資助的科學家所取得的進展。 AFCR 的全體成員都對他的貢獻深表感謝。「George 是一位善良寬厚且富有愛心的同事，一生致力於推進癌症研究，並樂於指導年輕一代的科學家。他總是慷慨地奉獻自己的時間和智慧，是我們合作過的最具協作精神的科學家之一。癌症奪去了這樣一個美好的生命，令我倍感憤怒。」亞洲癌症研究基金會創始人兼首席執行官巴蘇娟博士說。曹教授的離世更加堅定AFCR戰勝癌症的決心。我們相信，只有通過資助前沿研究、提高公眾對癌症預防的認識，以及促進具有高影響力的全球合作，才能推進我們的共同使命，讓曹教授的遺志永存於世。請加入 AFCR和我們共同努力，加速腫瘤學創新並挽救患者生命！曹世華教授和巴素娟博士曹教授參與2020年研討會曹教授與腫瘤科醫學家曹教授在新加坡舉辦的 2019年BRACE獎大賽曹教授與AFCR和NFCR科學家於2020年研討會曹教授與CEO巴素娟博士會面於座談會曹教授參與2020年研討會

哈佛等最新報告：美國94%人口感染過新冠病毒

2 12 月, 2022 全球癌症新聞

原文來自：邏輯醫學 2022年11月20日，由哈佛、耶魯和斯坦福三所美國高校的公衛學院在medRxiv上傳了美國人群針對Omicron免疫防禦的最新研究進展【1】。結果顯示：截至到2022 年11 月10 日，預計94%的美國人至少感染過一次新冠病毒；97.8%的美國人有對新冠病毒的免疫力；研究也警告說，隨著病毒進化及免疫抗體的持續降低，需要警惕新的一波新冠感染。這篇論文的題目是“ Changes in population immunity against infection and severe disease from SARS-CoV-2 Omicron variants in the United States between December 2021 and November 2022”。主要研究結果 1，感染/疫苗接種建立的免疫保護及衰減。該模型根據疫苗接種和感染的情況對號入座。比如感染過Omicron突變株+加強接種了疫苗，那麼對重症的預防有效性高於95%、即使到50週時，對預防感染Omicron的有效性仍達70%以上。如果加強接種了疫苗，那麼對重症的預防有效性約為76%、對預防感染Omicron的有效性不足20%。（感染/疫苗接種建立的免疫保護及衰減） 2，不同免疫狀況的人群比例研究模型顯示，美國重複感染的人群佔7%，重複感染+接種疫苗的人群佔55.7%，只感染一次的佔2.4%，感染一次+疫苗接種對的佔29.1%。也就是94.2%的美國人曾經感染過新冠病毒。只有3.6%接種過疫苗尚未感染過。 2.1%的人群既沒有接種疫苗、也沒有被感染過。（美國人對新冠的免疫狀況） 3，多次感染更常見，但民眾更樂觀。由於Omicron傳染性極強，加上美國民眾暑假後大都摘掉了口罩，所以再次感染的比例越來越高。一次次感染，加上疫苗接種，從2021年12月2日到2022年11月9日；美國民眾中對預防新冠感染的保護力由22%增高到了63%；針對預防Omicron 重症感染的保護從61%增加到89%。儘管美國民眾感染率逐漸增高、甚至重複感染的比例也越來越高，但民眾對於新冠的情緒越來越樂觀，尤其是對預防重症的樂觀情緒達到了96%以上。小結：由哈佛、耶魯和斯坦福三所大學的公衛學院的研究，回答了我最關注的幾個問題：…

人工甜味劑可危害身體健康！超10萬人研究發現，飲食中總甜味劑攝入量高，與心血管疾病和腦血管疾病風險增加9%和18%相關

14 11 月, 2022 Uncategorized, 全球癌症新聞

原文來自奇點網糖雖“快樂”，卻也不能多吃。世界衛生組織建議從游離糖中獲得的能量不超過日常飲食中能量攝入的5%[1]。過量攝入糖分會對人體健康造成不良影響已經成為共識。為了減少糖的用量，同時又維持甜味口感，人工甜味劑作為糖的替代品而出現，但是近年來的一些研究顯示，人工甜味劑或許並不像我們想像的那麼健康無害。近期，巴黎北索邦大學的Charlotte Debras和她的研究團隊，在《英國醫學雜誌》發表重要研究成果[2]。他們在超十萬人規模的前瞻性隊列研究中發現，飲食中總的人工甜味劑攝入量高與心血管疾病發生風險增加9%，腦血管疾病風險增加18%相關。在研究涵蓋的人工甜味劑中，阿斯巴甜與腦血管事件發生風險增加17%相關，而安賽蜜和三氯蔗糖與冠心病發生風險增加40%和31%相關。這些研究結果既為重新評估人工甜味劑的使用提供重要參考，也提示人工甜味劑可能是心血管疾病危險因素。論文首頁截圖人工甜味劑在全球有著72億美元的龐大市場，並且在以每年5%的速度增長[3]。常見的人工甜味劑包括安賽蜜、阿斯巴甜和三氯蔗糖等。心血管疾病是全球範圍內排名首位的死亡原因。此前許多研究發現，人工甜味劑的使用與心血管疾病危險因素的發生相關，如體重變化、高血壓、炎症、血管功能障礙以及腸道菌群紊亂等。此前NutriNet-Santé隊列研究和Meta分析的結果均表明大量攝入含有人工甜味劑的飲料與心血管疾病死亡率增加相關[4]，但是飲料僅僅代表了人工甜味劑的部分來源，觀察飲食中人工甜味劑的攝入總量可能更有利於揭示它與心血管疾病發生風險之間的聯繫。為此，Charlotte和她的同事展開了研究。這項研究同樣基於2009年5月啟動的NutriNet-Santé 隊列研究，從2009年到2021年，共招募103388名志願者，平均年齡為42.2歲，其中女性佔比為79.8%，中位隨訪時間9年。這項研究的志願者年齡≥18歲，通過網絡報名，隨即在線填寫關於飲食、健康、生活方式等有關的調查問卷。在兩週的時間段內隨機選取非連續的3天進行24小時飲食記錄。飲食記錄包括一天中所有攝入食物和飲料的照片和數量。通過與營養師的談話以及血尿標誌物對飲食評估進行驗證。人工甜味劑的攝入量通過交互式在線飲食記錄工具進行評估。此外，在隨訪過程中志願者可以通過問捲和網站上報健康狀況。研究人員會收集志願者在發生心血管疾病時的醫療記錄。最終，人工甜味劑和心血管疾病發生風險之間的關係通過多重校正的Cox風險模型進行評估。在本研究中，共有37.1%的參與者攝入了人工甜味劑。所有參與者的人工甜味劑平均攝入量為15.76mg/天，而人工甜味劑攝入者的平均攝入量為42.46mg/天，相當於100mL無糖飲料。按性別中位數，志願者被分為非攝入（n=65028），低攝入（n=19221）和高攝入（n=19139）三組，低與高的臨界值分別為16.44mg/天（男性）和18.46 mg/天（女性）。低攝入組的平均攝入量為7.46mg/天，而高攝入組的平均攝入量為77.62mg/天。通過飲食分析發現，阿斯巴甜、安賽蜜和三氯蔗糖對人工甜味劑總量的貢獻率最高，分別為57.9%、29.2%和10.1%。不同種類人工甜味劑對攝入總量的貢獻佔比無糖飲料對於人工甜味劑總量的“貢獻”最大，占到52.5%，其次為桌面甜味劑，以片劑、液體或粉末的形式，由參與者自己添加到酸奶、熱飲或烹飪的食物中，佔30.2%。人工甜味劑的其他來源還包括酸奶、乾奶酪和同時添加糖和人工甜味劑的飲料等。不同種類食物對人工甜味劑總攝入量的相對貢獻佔比接著，研究者對甜味劑攝入量與心血管疾病風險的關聯進行分析。隨訪期間，發生心血管事件共1502起，其中冠心病事件730起（包括143起心肌梗死、75起急性冠脈綜合徵、477起血管成形術和277心絞痛），腦血管病事件777起（包括203起中風和598起短暫性缺血）。總體來說，總人工甜味劑攝入量高與心血管疾病風險增加9%相關（風險比，1.09；P=0.03）。高攝入人群的絕對發病率為每10萬人年346例，而非攝入人群的絕對發病率為每10萬人年314例。人工甜味劑攝入與心血管疾病風險之間的關聯研究人員還觀察到，人工甜味劑的攝入與腦血管疾病風險有著更密切的關聯（風險比，1.18；P=0.002）。阿斯巴甜的攝入與腦血管疾病風險增加相關（風險比，1.17；P=0.02）。安賽蜜和三氯蔗糖與冠心病風險增加相關（風險比分別為1.40；P=0.02和1.31；P=0.05）。不同的心血管疾病類型與甜味劑的攝入也有直接的關聯。研究分析發現三氯蔗糖攝入與血管成形術風險有直接的關聯（n=477；風險比，1.60；P=0.004），而甜味劑總量與短暫性缺血事件直接相關（n=598；風險比，1.18；P=0.006）。與此前的研究結果類似，他們的研究也發現飲料中的甜味劑與心血管疾病風險存在統計學上顯著關聯（P=0.02）。此外，飲料中的阿斯巴甜與冠心病風險在統計學上顯著相關（P=0.03）。另外比較重要的一個發現是，替代性分析的結果表明，用人工甜味劑替代添加糖未能降低心血管疾病風險（風險比，1.00；P=0.28）。總體來說，以上結果表明攝入較多的人工甜味劑與心血管疾病風險增加相關。因此，人工甜味劑可能是預防心血管疾病的一種改變危險因素。同時，它也提示這些已經被人們廣泛接受和習慣的食品添加劑可能並不是健康安全的替代品。這對於權威機構對人工甜味劑進行重新評估提供了重要依據。這也提示我們普通消費者，在選擇無糖飲料時需要多一分謹慎。參考文獻 [1] WHO. Guideline: Sugars intake for…

免疫治療或能抗衰老！科學家發現衰老細胞會表達PD-L1，逃避T細胞的殺傷，PD-1抑製劑可消除衰老細胞、改善衰老表型

14 11 月, 2022 全球癌症新聞

原文出自奇點網有句老話叫“老而不死是為賊”，我們體內就存在著這樣一組“老而不死”的細胞，衰老細胞（senescence cells）。衰老細胞具有獨特的表型，即不事生產卻也不肯“退位讓賢”，不僅阻礙組織再生，釋放的各種促炎因子更是可能導致慢性炎症。有門學問就是通過藥物清除衰老細胞，探索“治療衰老”這件事，這類藥物被稱為senolytics。衰老細胞會隨著年齡的增長在機體內逐漸積累。它們賴著不想走的心情可以理解，但是身體是乾啥吃的，為啥就放任這些釘子戶不搬家呢？本週，《自然》雜誌發表的一篇論文提出了一種解答，來自東京大學的研究者們發現，原來衰老細胞竟然會積極地表達PD-L1，以此逃避T細胞的絕命追殺。當使用抗PD-1抗體治療衰老小鼠，研究者發現它們的衰老表型竟然顯著改善[1]。怎麼回事，免疫治療終於要進軍抗衰老界了嗎？關於衰老細胞不肯退休這回事兒，科學家們早有猜測。之前就有研究發現，遺傳學方法誘導的衰老幹細胞可以被活化的T細胞和NK細胞幹掉，顯然免疫系統是一定要背鍋的。畢竟免疫系統本來就負責監視“出格細胞”，而癌細胞們也學會通過免疫檢查點來躲避免疫細胞的追殺，這個套路，看起來非常適用衰老細胞的情況。研究者們用熒光蛋白標記了小鼠體內的衰老細胞標誌物p16並做分析，發現在24-26個月大的衰老小鼠和2個月大的年輕小鼠體內，衰老小鼠的衰老細胞明顯更多，而且衰老細胞中表達PD-L1的細胞比例也更高。衰老細胞中表達PD-L1更多進一步分析發現，衰老細胞中，由於轉錄調控因子的變化，PD-L1表達略有增加；同時，表達PD-L1的衰老細胞中凝乳蛋白酶樣蛋白酶、胰蛋白酶樣蛋白酶、半胱天冬酶樣蛋白酶的水平也更低，說明PD-L1的降解也減少了。原本，衰老細胞分泌的促炎因子和它的內在抗原提呈都是招呼T細胞來上工的信號，但是有PD-L1這麼一摻和，難怪能“老而不死”了。抗PD-1治療能夠顯著減少衰老細胞既然衰老細胞表達PD-L1，那麼免疫治療是否也能為清除衰老細胞出一份力呢？衰老小鼠會表現出明顯的衰老現象，例如年齡依賴性肺泡體積增加、肝脂質增加、握力下降、運動能力下降。當研究者用抗PD-1抗體治療17.5個月大的衰老小鼠，發現這些表現有了顯著的改善，而在3個月大的年輕小鼠中就沒有觀察到這樣的現象。抗PD-1抗體能夠顯著改善衰老小鼠的表型衰老細胞在非酒精性脂肪肝（NASH）的發病機制中有關鍵作用，所以研究者還嘗試用抗PD-1抗體治療NASH小鼠。這些小鼠吃的是一種缺乏膽鹼、以L-氨基酸為主的高脂飲食（CDA-HFD），很快就能誘導出NASH，小鼠肝臟脂滴和纖維化顯著增加、血清穀丙轉氨酶（ALT），天冬氨酸轉氨酶（AST）和乳酸脫氫酶（LDH）水平升高。經過抗PD-1抗體治療後，小鼠各項指標都有改善，體重與總膽固醇水平也向好發展，效果竟然和senolytics藥物ABT263差不多，甚至對肝臟脂肪變性的效果更好一些。這說明清除表達PD-L1的衰老細胞可能可以增加肝臟的LDL分泌，減少NASH進展中的脂質積累。抗PD-1抗體與senolytics藥物ABT263效果相近看來免疫治療在抗衰老方面也大有可為呀！不過必須要注意的是，免疫治療從長期來看一定存在一些安全問題，例如引發自身免疫性疾病；清除衰老細胞也未必沒有風險。如何規避這類問題，還需要繼續優化治療方案，在免疫清除、炎症耐受和組織修復之間做好端水大師。參考資料： [1]https://www.nature.com/articles/s41586-022-05388-4

尖端癌症科研項目亟需您的支持！

19 7 月, 2022 AFCR新聞

我今天想懇請您支持我們亞洲癌症研究基金會的2022年度籌款活動。目前，為數眾多的科學家都在期待獲得科研資金以繼續投身於有望拯救生命的癌症科研項目當中。由於資金所限，在眾多的科研計劃中，我們只能被迫放棄一些極具前景的科研項目。這正是我們迫切需要您支持我們2022年度籌款活動的原因。以下列舉的科研項目都是由眾多捐款人共同資助的。對其中任何一個項目終止資助都有可能使我們與重大的科研突破失之交臂。針對致命腦癌的國際合作臨床試驗體系：我們參與創始的全球唯一膠質母細胞瘤適應性臨床創新試驗體系（GBM AGILE）能夠同時高效測試多種藥物和藥物組合。目前在全球開放多個臨床試驗，讓患者有機會接受最具潛力的實驗性治療，從而挽救他們的生命。頭頸部癌症病灶化療平台技術：只需將一個硬幣大小的獨特工程貼片放置在腫瘤部位，即可實現及時、有針對性的高濃度化療，且不會產生嚴重的全身副作用。目前準備啟動第三期臨床試驗。胃腸道癌新型免疫療法：我們首創的新型雙特異性抗體能在癌細胞和免疫系統的戰鬥細胞T細胞之間建立聯繫，重新引導T細胞發揮消滅癌細胞的功能。目前已在澳大利亞開展臨床試驗，將於明年在香港等亞洲各地招募病人。惠及更多亞洲患者的草本藥物癌症治療平台：我們首創的草本癌症藥物YIV-906能在腫瘤微環境中作用於多個靶點，具有協同作用機制，能夠增強免疫治療效果目前在美國、台灣、香港、中國內地等多個地區開放臨床試驗。像這樣的全球最尖端的癌症研究都在等待着繼續資助！您能再次助我們一臂之力嗎？我們的科研人員正在翹首企盼您的支持，請今天就贈與一份捐款。謝謝！

AFCR-Funded Innovative Immunotherapy Received Clinical Trial Approval!

AFCR資助的創新免疫療法獲得臨床試驗批准！

15 6 月, 2022 AFCR新聞

自 2020 年以來，AFCR 資助了一個創新多靶點免疫治療平台，我們相信該平台可以為胃腸道癌患者提供更安全有效的治療。今天我很高興與您分享該計劃最近取得了突破性進展！得益於您過去的資助，用於治療晚期胃腸道癌的藥物最近獲得了一期臨床試驗的批准。目前試驗站在澳大利亞開放招募病人，並計劃將於 2022 年第三季度在香港也開設臨床試驗站。此外，今年下半年也將提交在中國和美國的臨床試驗申請。當您了解了這個振奮人心的好消息以及我們科學家的開創性工作後，我希望您能再次向 AFCR提供慷慨捐款。您的捐款將直接贈予一些全球最頂尖的科學家和臨床醫生——他們的最終目標是找到治療所有類型癌症的方法。您過去對AFCR的大力支持使的科研發現成為可能。在您的再次幫助下，我們將不懈努力，繼續完成我們與癌症鬥爭的使命。懇請您再次捐款，您捐出的每一分都將用於消除癌症造成的痛苦。謝謝！

Early Detection Tools Saving Time and Saving Lives

高效早期檢測工具能挽救生命

9 5 月, 2022 全球癌症新聞

一項新的測試可以識別具有非特定症狀的患者的一系列癌症。關於癌症最令人不安的事情之一是，如果症狀不明確，診斷所需的時間。有些癌症很容易識別和檢測，但有些類型需要患者花費數月時間與疲勞和體重減輕等症狀作鬥爭，才找到正確的檢測方式。來自牛津大學的一項最新研究開發了一種新型的血液測試，可以檢測一系列癌症以及了解這些癌症是否已經在體內擴散（轉移）。該測試將幫助患者更快地獲得治療。該研究分析了來自 300 名具有非特異性但與癌症症狀相關的患者的樣本，例如疲勞和體重減輕，以確定這種新的測試方法是否可以識別出患有一系列實體瘤的患者和沒有癌症的患者。在成功測試動物模型後，研究人員很高興地看到成功可以轉移到人類身上。研究結果結果表明，該測試在每 20 名患者中有 19 人正確檢測出癌症，識別轉移灶的準確率為 94%。這些結果使該測試成為第一項能夠通過簡單的血液測試確定癌症轉移狀態的技術，而無需事先了解原發癌症類型。研究影響早期發現癌症的能力意味着患者更有可能獲得成功的治療結果。這種快速且廉價的測試可以幫助克服早期發現癌症的許多障礙，特別是對於具有非特異性症狀的患者，這些症狀不直接針對特定器官和罕見癌症進行調查。這些改變遊戲規則的發現讓全球的癌症專家興奮不已。這項研究的高成功率表明，醫療專業人員將很快能夠準確、及時且經濟高效地診斷疑似癌症患者。這一發展將節省患者的時間、金錢，以及——最重要的是——他們的生命。雖然這些發現令人興奮，但這些測試尚未廣泛使用。未來對更大患者群體的研究必須進一步評估這種技術，以便更早地發現新的癌症和潛在的臨床應用。