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多年來，我們一直認為細菌是要避免接觸的生物。然而事實證明，我們的身體已經充滿了數万億的細菌。它們有助於消化食物，對我們的健康起著重要作用。其中，有一種我們稱之為“腸道細菌”。  研究表明， 腸道細菌與您患糖尿病、肥胖、抑鬱和結腸癌的患病機率有關。 什麼是腸道菌群？   腸道內部生活著300-500種不同細菌，其中包含近200萬個基因。與病毒和真菌等其他微小生物相結合，就形成了所謂的微生物或微生物群。   就像指紋一樣，每個人的微生物群都是獨一無二的：您體內細菌組合與其他人的組合不同。一部分取決於您母親的微生物群——您出生時所處的環境，另一部分取決於您的飲食和生活方式。   細菌遍布您的全身，但是腸道中的細菌可能對您的健康影響更大。 他們遍布整個消化系統，大多數在您的腸道和結腸中。它們會影響您的新陳代謝、情緒、免疫系統等。   腸道細菌與疾病   研究表明， 健康人的腸道細菌與患有某些疾病的人不同。 患病的人體內可能有太少或太多的某種細菌。人們認為某些細菌可以預防疾病，而另一些則可以增加疾病風險。   科學家已經開始將以下疾病與腸道菌群聯繫起來：   1  、肥胖、II型糖尿病和心髒病：   腸道細菌會影響人體的新陳代謝。它們會決定人從食物中獲取多少卡路里以及從食物中獲取哪些營養素。過多的腸道細菌會使您將纖維轉化為脂肪酸。這可能會導致肝臟中的脂肪沉積，從而導致所謂的“代謝綜合徵”（通常會導致II型糖尿病、心髒病和肥胖症的疾病）。   2  、炎症性腸病，包括克羅恩氏病和潰瘍性結腸炎：   據悉，患有這些疾病的人腸道內某些抗炎細菌水平較低。確切的聯繫仍不清楚，但有些人認為，某些細菌可能會使您的身體攻擊腸道並為這些疾病奠定基礎。   3  、結腸癌：   研究表明，患有結腸癌的人與健康人相比，他們的腸道菌群有所不同，包含更高水平的致病細菌。   4  、焦慮、抑鬱和自閉症：   腸道充斥著與大腦相連的神經末梢。醫生將此連接稱為“腸腦軸”。研究表明，腸道細菌與中樞神經系統疾病（如焦慮症、抑鬱症和自閉症）之間存在聯繫。   5  、關節炎：   風濕性關節炎患者，可能比沒有類風濕關節炎的人擁有更多與炎症相關的細菌。   如何獲得健康的腸道細菌？   1  、從吃富含纖維的食物開始，如水果、蔬菜和全穀類食物。   高脂肪、高糖、低纖維的“西方”飲食可能殺死某些類型的腸道細菌，從而使微生物群的多樣性降低。   2  、限制使用抗生素。   抗生素可能同時消滅健康的細菌和有問題的細菌，只有在必要的時候遵醫囑服用。   3  、運動。   運動可以促進各種腸道細菌的生長。擁有更多不同種類的腸道菌群可以促進健康，從而降低患病風險。   4  、不能只服用益生菌來預防糖尿病或治療關節炎。   專家認為，需要做更多的研究來查明導致某些疾病的確切細菌類型。您也許很快就可以通過服用由某種腸道細菌菌株製成的藥物或補充劑，來降低某些疾病的患病風險，甚至治愈某些疾病。   來源：…

原文轉自菠蘿因子 1960年，英國的一家養殖場近十萬隻火雞在短短的幾個月內先後死去，由於病因不明，所以人們稱之為“火雞病”。很快人們從其飼料中發現了導致其死亡的罪魁禍首——發霉的花生餅所存在的 黃曲霉，及其產生的黃曲霉毒素 。 圖片來自網絡 黃曲霉菌廣泛存在於土壤中，在高溫、多濕及蟲害嚴重等條件下侵染花生、玉米、大米和棉籽等農作物，田間感染後的穀物在倉儲條件不當時會產生黃曲霉毒素。 黃曲霉毒素根據在紫外線照射下發出熒光顏色的不同分為多種亞型，其中黃曲霉毒素B1型（AFB1）的毒性最強，其毒性是 氰化鉀的10倍 ，是 砒霜的68倍 。 短期內攝入大劑量黃曲霉毒素可導致急性中毒，引起多器官損傷，臨床表現有胃部不適，食慾減退，噁心嘔吐，腹脹及肝區觸痛等，嚴重者出現水腫昏迷和死亡。 可致肝癌？！ 黃曲霉毒素污染是我國的主要肝癌風險因素之一，也見於一些東南亞國家，但其他國家相對較少，這並非人種差異，而是受到氣候和環境因素影響。 首先，黃曲霉菌適宜於高溫、高濕的環境中生長繁殖，因此這種污染在溫暖和熱帶國家更為常見； 在生活習慣上，很多人有勤儉節約的習慣，食品發霉了也捨不得扔掉，這種霉變食物中黃曲霉素的含量往往很高； 此外，飲食習慣方面，大部分中國傳統食品都是經發酵或醃製製成的，這些加工方式使食品更容易被黃曲霉素污染。 上述因素造成中國居民要比其它國家的居民更容易攝入黃曲霉素。 流行病學研究發現，黃曲霉菌污染分佈與肝癌高發地區分佈的位置幾乎重合，我國的一些肝癌高發區往往是氣候潮濕的省市，針對福建、江蘇、廣州、廣西等地區的居民的水源、食品調查，結果顯示均存在程度各異的黃曲霉污染。 科學家在採用污染黃曲霉毒素的飼料餵養大鼠後，發現動物在30 週後就出現肝癌，可見其強致癌性。 如何致癌？ 早在1993年，世界衛生組織癌症研究機構就將黃曲霉毒素劃定為 I類致癌物 ，黃曲霉毒素會對肝臟造成不同程度的損傷。 黃曲霉毒素進入人體後，在肝細胞線粒體中氧化酶的作用下代謝活化為AFB1 -8，9-環氧化物，這種代謝物的毒性遠高於氰化物、砷化物和有機農藥的毒性，能夠攻擊肝細胞中的遺傳物質DNA分子，從而引起肝細胞的基因突變，導致肝細胞異常無序和快速無法控制的增殖，進而引起腫瘤發生。 此外， 對於乙肝病毒感染人群，肝癌風險將進一步提高 ：在江蘇啟東的研究已表明，黃曲霉毒素暴露是乙肝病毒感染的重要協同促癌因素，黃曲霉毒素的高暴露使乙肝病毒感染人群的肝癌發生風險增加3.5倍。 可測可防 由於上世紀七十年代我國尚無乙肝疫苗，啟東當地政府在了解到黃曲霉毒素的危害後，即加強了改水改糧降低黃曲霉污染措施，青壯年人群中肝癌的發病率即有明顯下降。 隨後，乙肝疫苗在我國研製成功並推廣後，通過新生兒乙肝疫苗接種控制了慢性乙肝病毒感染。這些措施非常顯著地控制了當地人群特別是青壯年人群肝癌的發病，使肝癌的預防成為可能。 黃曲霉毒素攻擊肝細胞造成的突變具有明顯的G>T特徵，黃曲霉相關肝癌基因組通常積累了大量此類G>T突變，這種變異就可以作為黃曲霉毒素的一個“特徵指紋”。 現代腫瘤基因組技術的進展使得我們可以通過高通量測序將黃曲霉特徵性突變系統的檢測出來，從而推斷出肝癌患者的黃曲霉暴露史。 我國科學家通過對中國肝癌標本的基因組分析，已從突變數、優勢突變、鹼基位置、鏈特異性等角度繪製了黃曲霉相關肝癌特有的基因突變譜，據此估算 在中國有10%的肝癌可能和黃曲霉素有關。 使用此類生物信息算法，還可以發現馬兜鈴酸（主要突變形式是T>A/ A>T）、衰老等各種因素誘發的特徵性基因變異，並進一步定量分析出各種因素對總體突變各貢獻了多大比例。 無聲潛伏的黃曲霉毒素，離我們的生活並不遠。它不僅會存在於霉變食物中，還會潛藏在廚房案板、餐具上。如果向奶牛餵食了被污染的飼料，其產出的牛奶中便含有黃曲霉毒素，即使經過滅菌也很難將其去除。 鑑於黃曲霉毒素的廣泛存在和嚴重危害，防治或消除糧油食品中的黃曲霉毒素污染就顯得尤為重要。我們個人日常生活中可以通過以下幾種方式防範黃曲霉素的暴露：…

乳腺癌大家都不陌生，是女性惡性腫瘤中發病率第一的癌症。大約有75%的乳腺癌都是雌激素受體和孕激素受體表達陽性的，因此，內分泌療法是乳腺癌中最常用的一種療法。但和其他療法一樣，內分泌療法也少不了有原發性或獲得性耐藥的問題，限制了患者的長期獲益。 有什麼辦法能讓治療更持久一些呢？來自意大利熱內亞大學的研究人員發現，週期性的禁食或模擬禁食或許是個不錯的選擇。 他們發現， 禁食或模擬禁食可以通過抑制大名鼎鼎的AKT-mTOR通路增強內分泌治療的效果，延緩耐藥性的出現，同時還能避免內分泌治療帶來的子宮內膜增厚等副作用，並且在小型人體試驗中進行了驗證。 研究結果發表在了《自然》雜誌上[1]。 禁食和模擬禁食 （fasting-mimicking diets） 的好處已經有了很多的研究，尤其是在改善代謝疾病和延壽方面，奇點糕之前也介紹過不少了。 過去的研究發現，禁食和模擬禁食通常能夠減少一些生長因子的水平，例如胰島素和胰島素樣生長因子1（IGF-1）[2,3]，而生長因子的信號通路又剛好會增強雌激素受體的活性，是乳腺癌患者對內分泌療法產生耐藥性的一個原因[3,4]。 由此看來，禁食和模擬禁食說不定還真能改善內分泌治療的效果，延遲耐藥性的產生。 為了驗證這個思路，研究人員先在激素受體陽性的人乳腺癌細胞系中進行了體外實驗，他們用低血清低葡萄糖的培養基模擬了禁食或模擬禁食的條件，發現 他莫昔芬和氟維司群（都是乳腺癌治療中常見的雌激素受體拮抗劑）的抗腫瘤活性都增強了。 將癌細胞移植給小鼠，再進行同樣的實驗，也觀察到了同樣的結果。而且以周期性的模擬禁食還阻止了小鼠對他莫昔芬的獲得性耐藥。 在小鼠中， 禁食或模擬禁食降低了它們的血糖水平和血清C肽（內源性胰島素產生的代表）水平，以及IGF1和胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP3）的水平，但增加了IGFBP1的水平。 IGFBP3就像它的名字一樣，可以和IGF1結合，主要是為了保護它不被快速降解，而IGFBP1則是可以代替IGF1和IGF受體結合，抑制IGF1發揮作用。 由此可見， 禁食或模擬禁食降低IGF1水平的同時還抑制了它和受體結合發揮作用的可能性。 除此之外， 瘦素的水平也有所降低，瘦素也是促進激素受體陽性乳腺癌細胞生長的因子之一，還會干擾內分泌治療的效果  [5]。 正常飲食（白）、禁食（淺藍）和模擬禁食（深藍）對IGF1、C肽和瘦素水平的影響（TMX為他莫昔芬，FULV為氟維司群） 反向實驗的結果顯示，增加模擬禁食+氟維司群治療的乳腺癌小鼠的胰島素、IGF-1或瘦素的水平，會讓增強的氟維司群的活性再跌回去。 通過對從小鼠中分離出的腫瘤進行分析，研究人員發現，模擬禁食+氟維司群治療的小鼠的腫瘤中，AKT和p70S6K的磷酸化水平降低，PTEN的水平增加。p70S6K是促進癌細胞增殖、存活和侵襲的雷帕黴素靶蛋白（mTOR）的靶點，而PTEN則是AKT-mTOR的負調節因子。 在已知的PTEN增強子中，腫瘤抑制因子——表皮生長因子1（EGR1）得到了研究人員的重點關注，原因有三點，第一，它的表達與乳腺癌患者的良好預後有關，第二，它的表達受到雌激素受體的抑制，第三，在禁食期間，健康組織中，它的水平會明顯增加。 這次，研究人員發現， 禁食+內分泌治療在激素受體陽性的乳腺癌細胞系和類器官中，都增加了EGR1的表達水平，而EGR1的沉默則降低了PTEN的水平和對AKT的抑制，也降低了禁食+內分泌治療的抗腫瘤活性。 從這些實驗結果中可以看出， 禁食主要可以通過降低胰島素、IGF-1和瘦素，以及提高EGR1和PTEN的水平，抑制AKT-mTOR信號通路，增強治療內分泌治療的效果。 不但如此，通過基因表達微陣列和基因組富集分析（GSEA），研究人員還觀察到了細胞週期相關基因的表達減少，和細胞週期調節劑的作用差不多， 禁食+內分泌治療通過減少細胞週期蛋白D1 （CCND1），誘導了G0-G1期的細胞週期停滯。 再聯合細胞週期蛋白依賴性激酶（CDK4/6）抑製劑哌柏西利，在乳腺癌小鼠中，獲得了更持久的對腫瘤的控制，延遲了小鼠對氟維司群的耐藥性的產生。 而如果是之前沒有進行禁食的小鼠，在對氟維司群和哌柏西利耐藥後加入周期性的禁食，小鼠的腫瘤會重新獲得對藥物的敏感性，出現縮小。 不同治療方案下，腫瘤體積的變化，粉色為模擬禁食+氟維司群+哌柏西利 除了治療效果更好，禁食還有一個好處就是，副作用減少。使用他莫昔芬治療的乳腺癌患者通常都會出現子宮內膜增厚，這是他莫昔芬的抗雌激素作用作用導致的，而​​加入禁食恰好可以預防這一副作用的發生，同時，禁食也阻止了小鼠子宮擴大和腹部脂肪增多。 最後，研究人員從兩項臨床試驗中抽取了36名激素受體陽性的乳腺癌患者，進行了一項小型試驗，初步驗證了禁食+內分泌治療的安全性和可行性。 第一個臨床試驗中抽取了24人，她們接受了每四周一次，每次5天的模擬禁食，第二個臨床試驗中抽取了12人，每三至四周進行一次模擬禁食，每次5天，都是用營養替代膳食來代替普通飲食，攝入較低的熱量。 試驗一的患者平均完成了6.8個週期的模擬禁食，試驗二的患者平均完成了5個。兩個試驗中的患者都沒有出現嚴重的不良事件，血糖水平以及血清IGF1、瘦素和C肽水平降低。在轉移性的患者中，即使是4線氟維司群+哌柏西利治療的患者，也經歷了11個月才再次出現疾病進展。 26號患者二線治療時，進行模擬禁食前、模擬禁食後5個月和11個月時腫瘤的變化 總的來說，這項研究表明，週期性的禁食或模擬禁食能夠增加激素受體陽性乳腺癌內分泌治療的效果，延緩耐藥性的出現，主要是通過降低胰島素、IGF-1和瘦素，以及提高EGR1和PTEN的水平，抑制AKT-mTOR信號通路達成的，而且在小型人體試驗中進行了驗證。…

科普 結直腸癌 為什麼需要基因檢測 PART1 結直腸癌概述 ● 定義 ●發病機制 ● 臨床表現 01.定義 結直腸癌是胃腸道中常見的惡性腫瘤，可以發生在結腸或直腸的任何部位,但以直腸、乙狀結腸最為多見，其餘依次見於盲腸、升結腸、降結腸及橫結腸。 結腸癌是指迴盲部至乙狀結腸直腸交界處的癌。以橫結腸的脾曲為界，將結腸分為左、右半結腸。據統計，2/3的結直腸癌發生於左半結腸，另外1/3則發生於右半結腸。 直腸癌是乙狀結腸直腸交界處至齒狀線之間的癌。 02.發病機制 發病相關的因素主要包括：飲食因素、疾病因素、家族遺傳因素及年齡等。 1. 飲食因素：高脂肪、高蛋白、低膳食纖維素的攝入；維生素缺乏；腸道菌群失調；亞硝酸鹽類化合物的攝入 2. 疾病因素：潰瘍性結腸炎、大腸息肉和腺瘤等疾病均與CRC有關，目前認為腺瘤性息肉、絨毛狀腺瘤、家族性多發息肉病等是CRC的癌前病變 3. 家族遺傳因素：遺傳相關的結直腸癌的發病率約佔CRC的20%，主要包括Lnych綜合症、家族性腺瘤息肉病、幼年性息肉病綜合徵、鋸齒形息肉病綜合徵、色素沉著息肉綜合徵、李-弗美尼綜合徵和Cowden綜合徵、 MUTYH相關性息肉病 4.…

腫瘤患者營養支持治療的目的 ，一是滿足患者的營養需要，改善其營養狀態；二是增強患者免疫力，提高患者對手術、放療和化療的耐受力，降低復發風險，改善患者的臨床結局，提高生活質量。 一、維護免疫力離不開蛋白質 維護免疫力，需依靠多種營養素的聯合作用，其中蛋白質扮演著核心角色。蛋白質是人體的重要組成成分和維持生命活動的基本物質，人體內有數以百計的各種類型的蛋白質，各自發揮著重要的生理功能，包括但不限於： 促進生長發育和修補組織；調節人體的生理功能；構成免疫活性物質；構成遺傳基因的物質基礎；調節水鹽代謝和酸鹼平衡；運輸營養物質等作用。 可以說，蛋白質是生命的物質基礎，也是維護免疫力的物質基礎。沒有蛋白質，就沒有生命，就沒有免疫力。 二、腫瘤患者的蛋白質需要 諸多代謝性研究顯示，對腫瘤患者而言，增加蛋白質攝入，可增強患者肌肉蛋白質的合成代謝，提高對放化療的耐受力，促進術後傷口癒合等。 國內外大量臨床研究也表明，對腫瘤患者進行合理的蛋白質補充可顯著改善免疫狀況，降低感染性並發症風險，提高生活質量，改善臨床結局。 美國醫學研究院建議， 腫瘤患者膳食攝入蛋白質提供能量佔全日攝入能量的10~35%，其總量不應低於1.0g/kg/d。 大部分研究證據顯示，腫瘤患者的蛋白質攝入應在1.0-1.2g/kg/d，甚至更高。 若體力活動下降且存在系統炎症狀態，蛋白質可增至1.2-2.0g/k/d。 安全性研究表明，在腎功能正常的個體，給予2g/kg/d蛋白質是安全的； 但如患者存在急性或慢性腎功能損害，蛋白質攝入不應超過0.8 g/kg/d。 考慮到腫瘤患者對蛋白質增量的需要，以及因為腫瘤本身或治療導致的厭食、納差等消化系統症狀，造成腫瘤患者不能正常經口攝食或攝食不足的情況持續1~2週，則應藉助腸內營養（EN）或特殊醫學用途配方食品（FSMP）等來提供包括蛋白質在內的各類營養素和能量，同時，還應注意補充乳清蛋白粉，一般每日20-30g為宜。 在滿足蛋白質攝入數量的同時，還應兼顧蛋白質的質量。 對腫瘤患者而言，動物類蛋白（包括來自蛋類、奶類、禽畜類、魚類和海產品等的蛋白質）和大豆類蛋白應佔每日蛋白質總攝入量的75%以上。 其中，大豆蛋白質含量很高，約為35~40%，是同等量豬肉的2倍，且氨基酸的構成較為合理，富含主食中缺乏的賴氨酸，可彌補腫瘤患者主食氨基酸構成的不足； 同時，大豆含飽和脂肪酸低，並具有調節血清膽固醇和甘油三酯的可能作用，因此不失為腫瘤患者重要的蛋白質來源。 三、常見誤區 目前社會上還流傳著種種腫瘤患者飲食的“誤區”，對腫瘤患者造成很大困擾，嚴重影響腫瘤患者對優質蛋白質的攝取和總的膳食平衡。 在此，有必要針對最常見的幾個認識誤區加以澄清： 誤區1. 腫瘤不能吃發物 所謂“發物”，是民間的傳統說法，認為某些食物（海產品、雞鴨鵝肉、牛羊肉等）可“導致疾病復發或加重”，因此不能進食。 實際上，根本不存在所謂“發物”的概念， 上述食物恰是優質蛋白質的重要來源，如果盲目限制，將可能導致腫瘤患者膳食不平衡，營養不充分，造成肌肉萎縮，血漿蛋白降低，免疫力會更下降，導致營養不良和感染髮生風險增高。 誤區2. 喝牛奶致癌 所謂“牛奶致癌”，源於國外報導的動物試驗結果，即用含大量酪蛋白的飼料餵養老鼠，可增強黃曲霉毒素對大鼠的致癌作用。 牛奶中所含的蛋白質主要為酪蛋白，故由此推導“牛奶致癌”。 但這裡面存在幾個大的問題： 首先，老鼠試驗結果不能直接推演到人身上； 其次，該研究以酪蛋白為唯一蛋白質來源，這在人類自然膳食幾乎是不可能出現的； 還有，牛奶蛋白質含量為3%，其中70%為酪蛋白。 每天飲用牛奶250ml，攝入的蛋白質約8克，其中酪蛋白僅僅6g，佔每日蛋白質總量的8~10%。 這與“以酪蛋白為唯一蛋白質來源”的動物試驗情況截然不同。 誤區3. 不吃飯或少吃飯，將腫瘤細胞餓死 網上流傳這樣的說法，腫瘤患者吃的太多，會促進腫瘤細胞生長，而少吃或不吃可以餓死癌細胞。…

隨著新療法的不斷湧現，乳腺癌患者的5年生存率越來越高了。 據統計，在2019年，僅美國就有380萬浸潤性乳腺癌倖存者[1]。如果從全球來看的話，這一數據恐怕在千萬以上。 今天，來自美國紐約大學醫學院的Kathryn J. Moore教授和她領銜的研究團隊，在著名醫學期刊《自然·醫學》上發表重要研究論文[2]。 這項研究成果給廣大的乳腺癌倖存者提了個醒：要照顧好自己的心臟，警惕心髒病發作。 Moore團隊回顧性分析了兩個大型前瞻性研究的數據，意外發現， 與確診乳腺癌之後沒有出現心髒病的患者相比，確診後發生心髒病的患者，乳腺癌復發風險增加59%，因乳腺癌死亡的風險增加60% 。 她們還在小鼠模型中研究了心髒病促進乳腺癌進展的可能機制： 心肌梗死（MI）會導致免疫細胞重編程，誘使一些免疫細胞變成免疫抑製表型，引發全身性免疫穩態失衡，加速乳腺癌的進展和轉移 。 “心髒病發作似乎通過鈍化免疫系統對癌細胞的攻擊，給腫瘤提供了一個有利的生長環境，”Moore說[3]。 ▲  論文截圖 一直以來，科學家們已經發現， 乳腺癌患者由於治療的毒性和生活習慣的改變，患心血管疾病的風險顯著增加  [4，5]。而且，隨著治療手段的改進升級，患者的存活時間越來越長，出現心血管並發症的風險也越來越高。 不過， 乳腺癌患者出現心髒病，對癌症的發展有何影響目前仍未可知 。 Moore是心髒病領域的專家，也是紐約大學醫學院心血管研究中心主任，幾年前她也注意到乳腺癌患者群體心髒病的發病率不低。“我想知道心髒病發作是否會影響她們的癌症，”Moore說[6]，“  讓我吃驚的是，竟然沒有人做過相關的研究。  ” ▲   Kathryn J. Moore教授 雖然我們常說癌症是一種基因病，但是癌症的發生和發展也不全是基因決定的，腫瘤微環境和患者自身的免疫能力，也是影響腫瘤發生和發展的重要因素[7]。 實際上，已經有研究發現， 心肌梗死導致的缺血性心肌損傷等，會在一定程度上影響外周循環和骨髓中的免疫細胞形態，尤其是單核細胞  [8]。 而單核細胞是腫瘤微環境的關鍵調控因子，外周循環中單核細胞水平升高又與多種癌症的不良臨床結局相關[9]。 基於以上信息，Moore教授推測心髒病對乳腺癌的發展應該是有一定的影響，有必要做深入的研究。 Moore和她的同事首先對早期乳腺癌的兩項前瞻性病例隊列研究進行了回顧性分析[10，11]，以評估新發的、診斷後的心血管事件（如心肌梗死或卒中）與癌症結果（復發和癌症特異性死亡）之間的關係。 研究人員排除了癌症診斷時已有心血管疾病或心血管危險因素的患者，並對剩餘1724名患者進行多重協變量調整。 在診斷後平均11.7年的隨訪時間裡， 與沒有出現心血管事件的患者相比，乳腺癌診斷後發生心血管事件與調整後的癌症復發風險增加59%，和乳腺癌特異性死亡率增加60 %相關。 Moore團隊得到的數據和之前心力衰竭與全癌種發病率增加相關的研究相吻合[12-14]。 ▲  乳腺癌患者復發和死亡曲線圖，以及相關數據…

世界衛生組織（WHO）曾宣布， 個人的健康和壽命60%取決於自己，15%取決於遺傳，10%取決於社會因素，8%取決於醫療條件，7%取決於氣候影響。  其實，癌症是可以預防的， 我們一起聊一聊關於癌症的那些誤區，今天這些防癌小妙招，你get到了嗎？ （視頻，點擊播放）知識要點： PET-CT： 目前沒有哪個國家的癌症篩查指南，將PET-CT列為普通人的癌症篩查手段。做一次PET-CT，受檢者所接受的輻射量在10-15mSV之間，相當於150次X光平片。PET-CT還有出現假陽性和假陰性的可能。因此，對健康人群的體檢來說並不適用。 怎麼樣，你學會了嗎？讓我們一起傳播靠譜的防癌知識吧！

轉載盛諾一家 一項新的研究表明，使用藥物“重新編程”免疫細胞，可以使其“  叛變  ”——從保護癌症變為攻擊癌症。這類藥物可能成為治療一些晚期前列腺癌男性患者的有效新療法。 研究人員發現，進入前列腺癌腫瘤的巨噬細胞（一種免疫細胞）會促進其生長，那麼我們就可以以其作為靶標來攻擊疾病。 在針對患有前列腺癌的小鼠研究中，一種叫做CXCR2抑製劑的藥物可以阻斷巨噬細胞上的蛋白受體，通過將它們 從保護腫瘤轉為觸發抗腫瘤免疫應答來抑制腫瘤生長 。 該藥物名稱為AZD5069，目前還處於臨床試驗階段，由英國癌症研究院（ICR）及其合作醫院皇家馬斯登NHS基金會共同主導。 該試驗旨在研究AZD5069這種藥物對患有晚期前列腺癌男性患者治療的有效性。 這項新的研究發表在《細胞報告》（ Cell Reports ）期刊上，由歐洲研究人員小組展開進行，這些研究人員來自意大利米蘭的Istituto Clinico Humanitas、瑞士的腫瘤研究所以及英國的ICR和皇家馬斯登醫院。 重新編程免疫細胞來治療前列腺癌 癌細胞可以通過操縱環境躲避人體的免疫系統的識別來幫助它們生長，其中一種方式就是招來巨噬細胞。 巨噬細胞本質是白細胞，在免疫系統中扮演重要的角色來幫助保護人體，它們可以清除人體內的有害微生物和其他外來物，包括癌細胞。但是在前列腺癌和其他一些癌症中，它們可能會被誘導去保護腫瘤。 這項新的研究表明，在一些前列腺癌患者中，這些腫瘤相關的巨噬細胞會表達一種叫做CXCR2的蛋白，這種蛋白可以引起免疫反應來保護腫瘤，幫助腫瘤生長。 在對癌細胞的研究中，研究人員發現表達CXCR2的巨噬細胞會進入前列腺癌，並維持腫瘤生長。 癌症細胞中巨噬細胞水平越高，癌症越具有侵襲性，癌症患者的預後更差。 逆轉前列腺癌的生存機制 研究人員表示，與未經治療的小鼠相比，CXCR2拮抗劑AZD5069可減少前列腺腫瘤小鼠體內腫瘤的生長。該藥物可減少對癌症細胞有益的抗炎信號，使得免疫細胞促進炎症並引發細胞死亡， 逆轉 了前列腺癌的一種重要生存機制。 研究人員試驗中招募的是PTEN缺失的前列腺癌患者。PTEN是一種關鍵的腫瘤抑制基因， 幾乎半數前列腺癌男性患者會出現PTEN缺失或突變，CXCR2抑製劑可能成為這類人群未來的治療選擇。 該研究主要由歐洲研究理事會資助，還有包括Josef Steiner基金會在內的自助者提供支持。 ICR和皇家馬斯登醫院臨床試驗負責人Johann deBono教授表示，前列腺癌腫瘤可以吸收白細胞，而白細胞可以保護它們避開免疫系統識別，幫助它們生長。重新編程這些腫瘤相關巨噬細胞可以幫助治療侵襲性前列腺癌。 這項研究表明，首先，在前列腺癌患者中，白細胞上的CXCR2受體可使腫瘤相關巨噬細胞具有保護癌症特性；其次，阻斷該受體可以幫助逆轉小鼠體內的這個過程，使得巨噬細胞可以攻擊癌症。 目前，研究人員在做臨床試驗，研究CXCR2抑製劑治療晚期前列腺癌患者的效果。 來源： 本文編譯自英國癌症研究院2020年7月2日發表的《'Reprogramming'immune cells could switch defence into attack…