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一項新的研究顯示，患有晚期非小細胞肺癌（NSCLC）和有MET14外顯子跳躍突變（METex14）的患者，對靶向藥物tepotinib的客觀緩解率為46.5%。這項由MD安德森癌症中心的研究人員領導的研究成果於2020年5月發表在《新英格蘭醫學雜誌》，並在美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上作了介紹。 MD安德森癌症中心胸頭頸腫瘤內科專家Xiuning LE博士表示，該試驗的成功以及其它同類藥物的研究，確立了MET14外顯子作為非小細胞肺癌的可行靶標。 METex14是一種驅動腫瘤生長的突變，存在於3%-4%的NSCLS患者中。這些患者往往年齡較大，中位年齡為74歲，並通常在現有的靶向療法方案中沒有其它的可行突變。 該研究結果代表了單臂國際VISION II期試驗的A組，目前該試驗還在進行中。6700多名NSCLC患者通過液體/組織活檢進行MET改變的預篩查。共有152名晚期NSCLC和METex14患者接受了tepotinib治療。先前接受過治療或有穩定腦轉移的患者也被允許參加該試驗，參與者每天口服500毫克tepotinib。 對老年患者意義重大經過9個月的隨訪，99名患者有46.5%的客觀緩解率和11.1個月的持久有效率。 Le博士表示，對於這些患者來說，將近一年的中位反應時間非常有意義。對這些老年患者來說，除了傳統的化療之外，有另一種治療選擇很重要，口服治療可以長期改善他們的生活質量。 該研究還顯示藥物毒性是可控的，27.6%的患者報告了3級以上治療相關不良事件。常見的副作用是外周水腫。11%的患者因為不良事件而停止治療。 液體活檢檢測生物標誌物VISION研究證明了液體活檢是檢測突變的可靠方法。該研究還表明，液體活檢是確定對藥物反應的有用工具。 已有51位患者獲得了用於基線和治療的相配液體活檢樣本。下一代測序發現，這些患者中有34人的基因突變完全或深度減少，有分子反應的患者中有68%的患者證實有放射學反應。 MD安德森胸頭頸腫瘤主任John Heymach博士表示，這項研究標誌著一個重大的進步，我們現在有了一種非常有效的口服療法來治療一組非小細胞肺癌患者，而以前這些患者沒有任何的靶向治療選擇。我們為引領這一領域向前發展而感到自豪，因為我們致力於為患者提供新的治療方法。 根據VISION研究的早期數據，Tepotinib於2019年9月被美國食品和藥物管理局（FDA）授予突破性療法稱號。它於2020年3月在日本被批准用作MET陽性NSCLC的首個口服靶向療法。 來源： 本文編譯自MD安德森癌症中心於2020年5月29日發布的《Targeted therapy tepotinib for non-small cell lung cancer with METexon 14 skipping mutation shows durable response》，原文鏈接： https://www.mdanderson.org/newsroom/targeted-therapy-tepotinib-for-non-small-cell-lung-cancer-with-met-exon-14-skipping-mutation-shows-durable-response.h00- 159381945.html

英國皇家馬斯登癌症中心（RMH）和英國癌症研究院（ICR）開發的一種新的優化強度調製放射療法（IMRT），被證明可以避免頭頸癌患者在治療後的終生不良副作用。這項由英國癌症研究院和國家衛生研究院資助的吞嚥困難相關結構（DARS）試驗的初步結果在今年的美國臨床腫瘤學會年會上發表。此隨機研究發現，頭頸癌患者使用經過優化的精確放療技術，可減少吞嚥困難的風險。 入選該試驗的新確診口咽癌和下嚥癌患者中，有一半接受了標準調強放療，另一半接受了與吞嚥和呼吸相關結構的低劑量放療，為期六週。該試驗在英國23個癌症中心招募了112名患者。 頭頸部癌症患者的存活率為90%，但可能會留下改變生活的副作用，包括吞嚥問題，使進食和飲水變得更困難。在該試驗中，有40%的患者的吞嚥功能明顯恢復到治療前水平，而在標準治療中，這個比例僅為15%。 DARS試驗得到了各參與中心和由腫瘤醫生、語言治療師、放射科醫生、研究護士和物理學家組成的多學科團隊的大力合作支持。 英國皇家馬斯登癌症中心頭頸部主任兼ICR放療和影像學部門聯合負責人Chris Nutting教授表示，優化的IMRT療法將改變未來治療頭頸癌患者的遊戲規則。DARS試驗已經證明，這項新技術可以在不影響治療效果的前提下，保留患者的吞嚥肌肉。 語言治療顧問兼皇家馬斯登癌症中心語言和吞嚥部聯合負責人Justin Roe博士說，儘管近年來放療技術有所改善，但患者可能會面臨不同程度的吞嚥困難。在某些情況下，這可能會對他們的生活質量產生深遠影響，因為他們無法安全舒適地進食和飲水。它還可能對水合作用和營養產生重大影響，在嚴重的情況下可能導致肺炎。看到接受了吞嚥困難優化調強放療(IMRT)的患者病情有了極大改善是非常令人鼓舞的。 英國癌症研究中心首席護士MartinLedwick表示，我們很多人很難想像自己不能吞嚥東西，但對於頭頸癌患者來說，這往往是治療後毀滅性的現實。這項試驗的結果非常令人興奮，這種新的放射治療技術有可能極大地改善癌症患者的生活質量。 現代醫學的發展日新月異，以前不能治癒的疾病，現在也許能治癒了；以前無法避免的副作用，現在也許能避免了；以前無藥可用的疾病，現在也許有了特效藥……只要我們不放棄尋找，全球任何國家、任何醫院的醫療技術創新，都可以為我們帶來新的希望。來源： 本文編譯自英國皇家馬斯登癌症中心於2020年5月30日發布的《Newoptimised intensity-modulated radiation therapy can reduce swallowingdifficulties for head and neck cancer patients》，原文鏈接： https://www.royalmarsden.nhs.uk/new-optimised-intensity-modulated-radiation-therapy-can-reduce-swallowing-difficulties-head-and-neck

6月17日，Memorial Sloan Kettering癌症中心研究團隊宣布： 嵌合抗原受體T細胞(CAR-T)療法可用於治療因衰老而引發的疾病，如肝纖維化。  這一研究成果題為 《Senolytic CAR T cells reverse senescence-associated pathologies》 發表在   Nature   上。  CAR-T細胞療法 （CAR T-cell therapy） ，是一種用特殊處理後的T細胞來靶向癌細胞的免疫療法。從患者自身（或其他人）的血液中提取T細胞，並對這些T細胞進行基因工程改造，讓它們的表面可表達嵌合抗原受體（CARs）。當這些具有識別功能的CAR -T細胞被重新註射到患者體內後，可識別、攻擊人體內癌細胞，從而達到治療癌症的效果。目前，兩種被批准的CAR-T療法分別是諾華公司的Kymriah (tisagenlecleucel)和吉利德公司的Yescarta (Axicabtagene ciloleucel)。  細胞衰老是指細胞週期停滯狀態，在這種狀態下增殖細胞會對促生長刺激產生耐受，不繼續增殖。而細胞衰老是一把“雙刃劍”，一方面能夠阻止含有受損DNA的細胞複製，起到重要的抗腫瘤功能。另一方面會導致許多相關病變，如癌症、組織退化和炎症性疾病。 找到一種安全清除衰老細胞的方法將是治療這些疾病的重大突破。  基於這些特性，Memorial Sloan Kettering 癌症中心的研究人員開始了關於細胞衰老的研究。他們對比了衰老細胞和其他類型細胞表面的分子，發現了一種叫做尿激酶纖溶酶原激活因子受體(uPAR) 的分子廣泛存在於衰老細胞表面，而在其他細胞表面很少出現，並通過實驗證實了uPAR 在患有老年相關疾病（如骨關節炎、糖尿病及纖維化肝病）患者體內組織中高水平表達。因此，他們設計了能夠識別uPAR 的CAR-T 細胞。  圖|不同實驗下小鼠的生存時間及生存率 （來源： Natu  re  ） 研究人員給患有肺癌的小鼠分別注射治療肺癌的CDK4/6 抑製劑+ 靶向uPAR…

來源：奇點網 阿司匹林的防癌技能，終於又迎來重磅臨床證據。 昨天，頂級醫學期刊《柳葉刀》發表了英國紐卡斯爾大學John Burn教授團隊的重要研究成果：攜帶遺傳性突變的腸癌高危人群，連續服用2年以上阿司匹林，能把腸癌的發病率降低50 %；更厲害的是，阿司匹林的這種保護作用竟然能持續長達20年之久。 ▲ 論文首頁截圖 說起阿司匹林防癌，大家千萬不要以為是近年來才興起的熱門研究方向。 實際上，早在1988年，科學家就在病例對照研究中觀察到了阿司匹林的防癌潛力[2]。從那以後就一發不可收拾。據不完全統計，有100多個觀察性研究發現了阿司匹林的防癌作用[3，4]。 近年來，這個研究課題尤其火爆，有很多回顧性研究發現，阿司匹林的使用與癌症的發病率降低有關；還有很多基礎研究發現了阿司匹林抗癌、防癌的分子機制。不過，也有很多研究發現二者之間沒有關係。（想了解過往相關研究的朋友，回頭可以看下文章開頭的“阿司匹林專輯”） “我在30年前就有一個想法：那些有結直腸癌遺傳傾向的人，可以幫助我們了解阿司匹林是否真的可以降低癌症風險。”John Burn教授說[5]。 因此Burn教授決定把林奇綜合徵患者作為研究對象。林奇綜合徵又被稱為遺傳性非息肉病性結直腸癌，這些患者會攜帶MLH1、MSH2、MSH6、PMS2或EPCAM等基因的致病性突變，這些突變會導致DNA錯配修復缺陷。 從目前的數據來看，林奇綜合徵導致的腸癌佔全部腸癌的3%左右。這一比例雖然低，但是80%左右的林奇綜合徵患者最終會患上結直腸癌。除了腸癌之外，林奇綜合徵還與子宮內膜癌等多個部位的癌症高發有關。 u▲  John Burn教授 經過數年的籌備，1999年，在英國癌症研究所和歐盟等多個組織和機構的支持下，Burn教授領銜的研究團隊啟動了CAPP2（癌症預防計劃）研究。 這個研究於1999年1月到2005年3月之間，在全球範圍內的43個臨床研究中心招募了1071名林奇綜合徵患者，其中937人符合入組條件。 最終有861名患者願意參加這個臨床研究，平均年齡42歲。將所有患者隨機分成兩組，其中一組427人，每天吃600mg阿司匹林，持續2年或者4年（患者自行決定）；另一組434人，每天服用安慰劑。 研究的主要終點是阿司匹林干預2年之後，發現的結直腸癌的數量、大小和組織學階段；次要終點是腺瘤和其他林奇綜合徵相關腫瘤的大小和數量。 ▲ 研究流程圖 2008年的時候，在所有的患者都完成阿司匹林干預之後，研究人員分析了一次數據，發現阿司匹林沒有預防效果[6]。不過之前有研究發現，阿司匹林的保護作用顯現的比較晚，因此研究人員決定延長隨訪時間。 到2011年，第一個接受阿司匹林干預的患者隨訪時間到10年，平均隨訪時間達到4年零7個月的時候，研究人員又分析了一次數據[7]：意向治療分析顯示，與安慰劑相比，阿司匹林對結直腸癌的預防作用依舊不顯著。不過，當研究人員只分析那些干預時間超過2年的患者時，終於觀察到了阿司匹林的保護作用。 距離第二次數據分析9年之後，研究人員又一次分析了CAPP2研究的數據。這一次，所有的患者隨訪時間都超過10年，英國、芬蘭和威爾士的參與者隨訪時間甚至長達20年。 總的來看，阿司匹林干預組有74人被確診為癌症，發病率為17%；安慰劑對照組有89人確診，發病率為21%。意向治療分析兩組差異不顯著，如果只分析服藥超過2年以上的患者，阿司匹林組風險降低37%，差異顯著。兩組的不良事件和依從性相似。 ▲ 兩組患者不同亞組的數據對比 具體到腸癌而言，阿司匹林干預組有40人被確診為腸癌，發病率為9%；安慰劑對照組有58人確診，發病率為13%。意向治療分析顯示，與安慰劑對照組相比，阿司匹林干預組患腸癌的風險降低35%，兩組差異顯著。如果只分析服藥超過2年以上的患者，風險降低44%，發病率直接減半。 在單獨分析阿司匹林對其他癌症的預防作用的時候，研究人員沒有發現顯著的差異。 ▲ 阿司匹林在不同腫瘤類型，不同干預時間群體中的效果 基於以上研究結果，哈佛醫學院的Andrew Chan和Matthew Yurgelun總結了以下幾點[8]： 第一，林奇綜合徵患者每天口服600mg阿司匹林可大幅降低患腸癌的風險； 第二，阿司匹林的保護效果，在5年之後才顯現出來，早期觀察不到； 第三，阿司匹林的保護效果持久，可持續20年的時間； 第四，阿司匹林似乎也對子宮內膜癌有預防作用，阿司匹林組7例患者，對照組17例患者，雖然不具有統計學意義，但是值得進一步研究。 實際上，近年來已經有很多指南建議林奇綜合徵患者考慮使用阿司匹林[9，10]，這項研究成果再次強化了上述推薦。 儘管如此，研究人員認為，對於林奇綜合徵群體而言，阿司匹林的最優劑量和服用時間仍需要進一步研究。因為CAPP2研究入組的患者比較年輕，之前的ASPREE研究發現，阿司匹林在65歲以上的老年人群體中的效果和副作用，與年輕人差異較大[11]。 不過，無論如何，這個研究可能表明，對於林奇綜合徵群體而言，40歲左右的年紀，可能是最佳的干預時間。 Burn教授表示，他和他的團隊正在開展CAPP3研究，這個研究會招募1882名林奇綜合徵患者，以探討更小、更安全的阿司匹林劑量是否有一樣的防癌效果。 …

結直腸癌是男性和女性的第三大常見癌症。明智的食物選擇可以幫助你減少患病的機會。一些研究表明，飲食健康、鍛煉身體、保持健康體重、將酒精攝入量控制在低限度的人，患結直腸癌的機率會降低三分之一以上。下面是從飲食上預防結直腸癌的8點建議： 01食用乳製品大多數研究都認為，富含鈣的乳製品可以降低患結腸癌（稱為腺瘤）和結直腸癌的可能性。補鈣也有幫助。問問你的醫生什麼可能適合你。 此外，維生素D（添加到牛奶中）可能也可以預防這類癌症，但還需要更多的研究。 02食用全穀物全穀物富含營養，是鎂和纖維的良好來源。它們會讓你的糞便蠕動，同時，它們可能會抓住你結腸裡的致癌化合物。 每天攝入90克全穀物——燕麥片、全麥麵包和糙米都是不錯的選擇。 03食用豆類這些豆類和其他豆科植物（例如大豆、豌豆和扁豆）富含纖維、蛋白質、維生素B和維生素E。它們還含有一種叫做類黃酮的化合物，可以防止腫瘤生長，以及某些可能有助於預防結腸癌的抗氧化劑。 試著用黑豆代替平常的配菜，或者做一碗豐盛的湯。 04食用顏色豐富的果蔬顏色豐富的果蔬含有天然物質（植物化學物質），可以阻止癌細胞的生長或對抗可能引發癌症的炎症。將水果和蔬菜與預防結腸癌聯繫起來的研究結果並不一致，但癌症機構建議將它們作為健康飲食的一部分。 理想的選擇是西蘭花、捲心菜，和富含維生素C的水果，比如橙子。 05食用魚肉富含脂肪的魚類，如鮭魚，富含omega-3脂肪酸，這對心臟健康很有好處，還可能減緩癌細胞的生長。但吃魚是否能幫助預防結直腸癌還不清楚。一些研究確實發現，吃魚而不是紅肉的人，患直腸癌的可能性更低。 但是要限制箭魚、金槍魚、方頭魚、鯊魚和鯖魚。他們可能含有汞和其他污染物，隨著時間的推移會損害你的健康。 06限制食用紅肉剛出爐的多汁漢堡可能會吸引你的味蕾，但對你的結腸卻是個壞消息。科學家們知道，經常吃紅肉，比如牛肉、豬肉和羊肉，會讓你更容易得結腸直腸癌。但他們不知道為什麼。這可能是因為肉本身，也可能是在高溫下烹飪時形成的致癌物質。 建議每週食用紅肉要少於18盎司（0.5千克）。  07限制食用加工肉類這些肉類是經過煙熏、醃製或添加化學物質醃製而成的。食用這些肉類（熱狗、培根、火腿、臘腸和包裝午餐肉等），通常會增加你患結腸癌和胃癌的機率。  08限制飲酒偶爾喝上一杯，似乎不會影響你患結腸癌的機率。但是，中度至過量飲酒（每天2-3杯），會使你患病的機率增加20%，而過量飲酒則會使你患病的機率增加40%。 如果你經常一天喝三杯以上，就需要和你的醫生談談結直腸癌的篩查了。 其他我們不知道以下這些常見的食物和飲料，是否會導致或預防結直腸癌：咖啡、茶、含咖啡因的飲料、含糖食物、土豆和大蒜等。 研究人員正在繼續研究飲食和結腸直腸癌之間的聯繫，所以未來可能會出來更多的飲食預防建議。 來源： 本文編譯自WebMD網站發布的《Best and Worst Foods to PreventColorectal Cancer》，原文鏈接： https://www.webmd.com/colorectal-cancer/ss/slideshow-foods-prevent

真不知道人體還有多少神奇的秘密等著科學家去發現。 前不久，美國紐約大學醫學院微生物學家Ken H. Cadwell和Victor J. Torres領銜的研究團隊，在頂級期刊《自然》上發表的重磅研究成果[1]，再一次刷新了我對人體先天性免疫的認知。 他們發現，人體細胞在發現超級耐藥菌的DNA之後，竟然會把細胞膜表面能被細菌毒素結合的蛋白以外泌體的形式分泌出去。如此以來，超級細菌釋放的殺傷性毒素就被外泌體誘捕了，讓細胞躲過一劫。 不得不說，咱們人體細胞這招“壁虎斷尾”的手段，實在是高明極了。 研究人員認為，他們可能發現了一種對抗細菌感染的全新先天性免疫機制 [2]。 ▲ 細菌與細胞之間的攻防大戰：黃色是外泌體，紫色是毒素，藍色是細菌 耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）是一種常見的超級細菌，對很多抗生素產生了耐藥性。它能通過分泌孔道形成毒素（PFTs）破壞宿主的細胞膜，導致宿主細胞死亡 [3]。 不過研究人員觀察到一個現象，在美國大約有五分之一的人身上有MRSA，但是死於MRSA感染的人極少，大約在萬分之一左右[4]。 這促使Cadwell和Torres思考一個問題：在人體內是不是也存在一種可以中和孔道形成毒素的先天性免疫機制呢？ ▲ Victor J. Torres（圖源：med.nyu.edu） 基於之前的研究，Cadwell和Torres已經知道，細菌分泌的孔道形成毒素會與細胞表面的金屬蛋白酶ADAM10結合，導致細胞膜穿孔 [5]。而在五年前，Cadwell和Torres已經聯手發現細胞的自噬蛋白ATG16L1能保護細胞免遭MRSA孔道形成毒素（α-毒素）的傷害 [6]。 那麼自噬蛋白ATG16L1、金屬蛋白酶ADAM10和孔道形成毒素之間究竟是什麼關係呢？背後會不會隱藏著一種鮮為人知的先天免疫機制呢？ 要搞清楚上面的兩個問題，就得先在細胞內理清ATG16L1和ADAM10之間的關係。 ▲ Ken H. Cadwell（圖源：med. nyu. edu ） Cadwell和Torres團隊首先在人肺泡上皮細胞系中抑制ATG16L1基因的表達，結果ADAM10的表達水平升高了。用純化的α-毒素處理ATG16L1基因表達水平低的細胞，導致細胞大量死亡；而ADAM10基因表達被抑制的細胞，則對α-毒素有抗性。 這個結果表明，α-毒素受體ADAM10的表達水平是受ATG16L1負調控的。簡單地講，ATG16L1通過降低細胞表面ADAM10的數量，讓細胞對MRSA分泌的α-毒素有了抗性。 那這個過程是如何發生的呢？ 由於ATG16L1是個自噬蛋白，研究人員首先想到的自噬，即ATG16L1調集自噬通路，把ADAM10降解了。不過，Cadwell和他的同事卻發現，ATG16L1降低ADAM10的水平，與自噬沒有一丁點兒關係。 ▲ ATG16L1和ADAM10的表達狀況與毒素處理下細胞的死亡率 繼續查閱相關資料之後，Cadwell團隊發現，ATG類蛋白還可以促進細胞釋放外泌體 [7]。巧的是，ADAM10竟然會出現在直徑為40nm-120nm的外泌體上 [8]。 難道說ATG16L1讓細胞把α-毒素的受體ADAM10裝在外泌體表面釋放掉了？ Cadwell和他的同事迅速掉頭分析了ATG16L1表達被抑制的細胞和正常細胞分泌的外泌體的情況。 果不其然，ATG16L1表達降低之後，攜帶ADAM10的外泌體大幅減少了。而且他們還證實，ATG16L1是通過調節外泌體的形成達到降低細胞表面ADAM10的目的，而不是對ADAM10本身發生作用。 到這裡，前面提出的第一個問題基本就算說清楚了：ATG16L1通過促進外泌體的形成，降低細胞表面的ADAM10，避免細胞被α-毒素破壞。 ▲ ATG16L1表達水平降低，外泌體肉眼可見地減少 那麼細胞的這一過程究竟是不是受細菌感染的調控呢？ 為了解決這個問題，Cadwell團隊用高溫殺死多種細菌，然後再用這些細菌刺激人和小鼠的細胞，結果外泌體的分泌都顯著增加了。在分別測試了細菌身上的多種物質之後，他們確定是細菌的DNA誘發了外泌體的大量分泌。 小鼠的實驗也證實，如果抑制ATG16L1的表達，用細菌處理也不能促進外泌體的產生。 ▲ 不同的細菌處理後，外泌體的釋放都增加了 那麼細胞在感應到細菌的存在之後，釋放的外泌體究竟有沒有防禦功能呢？ 研究人員分別從ATG16L1低表達和正常表達的細胞系中分離外泌體，然後用這些外泌體和α-毒素一起處理肺泡上皮細胞。結果如研究人員所料，ATG16L1正常表達的細胞產生的外泌體，對肺泡上皮細胞有保護作用，而ATG16L1低表達的細胞外泌體則沒有保護作用。 不過當加入更多ATG16L1低表達的細胞外泌體之後，這種保護作用也逐漸顯現。這再次表明，保護作用是由外泌體數量決定的。隨後的小鼠體內實驗也再次證實了上述過程。 除此之外，研究人員還發現，不同的細胞類型分泌的外泌體攜帶有不同類型的毒素受體，這也意味著不同細胞分泌的外泌體，或許可以誘捕併中和不同的細菌毒素。 ▲ 吹泡泡消滅細菌（圖源：見水印） 基於以上研究，Cadwell團隊認為，他們的研究表明，細胞分泌外泌體可能是一種防禦細菌感染的全新先天性免疫反應。它通過釋放攜帶毒素結合蛋白的外泌體，誘捕細菌釋放的各種毒素，防止人體細胞或組織被細菌傷害。 Torres認為，這項研究結果不僅讓我們對哺乳動物防禦感染有了全新的認知，而且還提出了一個加強免疫系統的新策略—— 可以通過向體內註入人工的外泌體來吸收細菌毒素，或者通過促進外泌體的產生來增強人體的防禦能力 [4]。 奇點糕認為，科學真的很迷人。 編輯神叨叨 [1].Keller MD, Ching KL, Liang FX, et al. Decoy exosomes provide protection against bacterial toxins[J]. Nature, 2020, 579(7798): 260-264. [2].Du Toit A. Distracting your enemy with bubbles[J]. Nature Reviews Microbiology, 2020, 18(5): 263-263. [3].Dal Peraro M,…

文|楊志英菠蘿 近年來，體檢中被查出肝臟血管瘤的人越來越多。看到報告中出現了“瘤”這個字，很多人感到緊張害怕，擔心自己生了非常嚴重的疾病，其實這是一個認識的誤區。 肝臟血管瘤不是惡性癌症，而是肝臟裡最常見的良性腫瘤。肝臟血管瘤的患者非常多，據文獻報導，5-7％的人群都有。 大家感覺身邊查出肝臟血管瘤的人越來越多，一個重要原因是體檢的普及率越來越高，儀器越來越靈敏，因此找出了很多無症狀的小血管瘤，其特點是臨床無症狀，病程長，生長慢，症狀輕。對於這類小腫瘤，通常並不需要激進治療，而是推薦定期復查。 事實上，只有很少的一部分的肝臟血管瘤需要治療，絕大多數肝臟血管瘤對健康並沒有影響。具體哪些情況需要處理呢？我們一起來看看關於肝臟血管瘤的那些事兒。 什麼是肝臟血管瘤？ 肝臟血管瘤是肝臟最常見的良性腫瘤，在任何年齡段均可發病，以30-50歲多見，女性多於男性。尤其是直徑>5cm的肝血管瘤中，女性發病率顯著高於男性。這很可能和雌激素能促進血管瘤發展有關係。 但大部分肝臟血管瘤體積較小，患者無任何症狀，偶然在體檢時發現。年齡與發病率有一定的關係，隨著年齡的增大，發病率有所增加，到40-60歲時達高峰，隨後有所下降。 血管瘤的生長速度也與年齡相關，30-40歲為血管瘤生長速度的最高峰，50歲以後血管瘤生長速度減慢，到了60歲以上，有的甚至會自動消退。 肝臟血管瘤怎麼確診？ 目前超聲是常用的體檢手段，患者的肝臟血管瘤多是由超聲檢查發現的。但普通超聲檢查有一定的局限性，有時難以明確病灶性質是否為血管瘤，仍需進一步檢查增強的影像學檢查，如：增強CT、增強核磁或是造影超聲。 經過增強影像學檢查確認為肝臟血管瘤後，可以定期通過超聲檢查，觀察病灶的大小變化即可，而不用每次復查都做增強影像。 肝臟血管瘤需要治療麼？怎麼治療最好？ 肝臟血管瘤是否需要治療與其體積大小和臨床症狀有關，絕大多數肝臟血管瘤體積小且不引起任何症狀，因此不需要治療。 一般5cm以下的肝臟血管瘤很少引起症狀，5-10cm的肝臟血管瘤，不同位置可能產生的症狀不一樣，需視具體情況決定是否需要治療，而直徑在10cm以上的血管瘤，大多數均需要治療。 血管瘤治療的重點在於緩解症狀，以及控制巨大或者多發性的瘤體破裂出血可能，同時還要充分考慮到不同治療帶來的風險。對有爭議的，包括無臨床症狀的患者，切勿過度治療，帶來不必要的並發症和副作用。 肝臟血管瘤應該怎麼治呢？ 目前對肝臟血管瘤還缺乏成熟而嚴格的診治標準，即使在醫學界，也存在著很多模糊甚至是錯誤的認識。這導致了多種治療方法同時存在。 肝臟血管瘤屬於良性腫瘤，手術切除（血管瘤切除術）是很有效的方式，也是根治的方法，患者手術切除後預後良好。對於瀰漫性的肝血管瘤，或者無法切除的巨大血管瘤，也可以考慮肝移植。對於其他的治療方式：如介入栓塞等，我們建議患者慎重使用。 哪些特殊人群需要單獨對待？ 剛才說了，通常我們建議血管瘤比較大，或者出現症狀的患者治療。但每個人情況不同，需要單獨分析。對於有些特殊人群，選擇可能和大眾會不同。 比如，對於年齡大於60歲病人，因為血管瘤很可能不再生長或生長較慢，因此是否要需要手術，會更加謹慎。 反之，由於肝血管瘤生長和激素有關，可能在妊娠期增大加快，分娩時可致破裂大出血，因此對青年女性巨大的肝血管瘤，應積極手術切除。 另外，對於從事劇烈運動者，比如拳擊手、足球運動員等，由於擔心運動衝擊造成的腫瘤和血管破損，也可以考慮手術切除。等等。 總而言之，肝臟血管瘤屬於良性，並不可怕。如果您體檢發現自己有肝臟血管瘤，不用緊張，請到醫院肝膽專科就診。經增強影像確診為血管瘤後，如果血管瘤體積小且沒有症狀，只需定期復查超聲就好了，如果病灶較大或者有別的風險，那建議找有經驗的醫生，檢查後選擇合理的治療方式，多數也都能治愈。 *本文旨在科普癌症背後的科學，不是治療方案推薦。如需獲得疾病治療方案指導，請前往正規醫院就診。