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原文轉自菠蘿因子 9月10日，在生命科學和醫學界素有“諾貝爾獎風向標”之稱的美國拉斯克獎（The Lasker Awards）正式揭曉2019年的各大獎項，其中臨床醫學研究獎（Lasker~ DeBakey Clinical Medical Research）頒發給了乳腺癌靶向藥——赫賽汀（Herceptin）的發明團隊：邁克爾·謝潑德（H. Michael Shepard）博士，丹尼斯·史萊門（Dennis J. Slamon）博士，以及阿克塞爾·烏爾里希（Axel Ullrich）博士。 赫賽汀為什麼具有如此重要的特殊意義呢？ 因為 它是歷史上第一個上市的抗癌靶向藥，革命性地改變了一部分乳腺癌患者的命運。（順便說一下，主要用於治療白血病的格列衛是第一個針對癌細胞特定基因突變的靶向藥） 我們都知道，在癌症治療中，化療藥物並不完美。化療藥物最大的問題不是無效，而是副作用太強。 化療藥物普遍對癌細胞有很強的殺傷力，但對正常生長的細胞，比如骨髓細胞，消化道表皮幹細胞等也有很強殺傷力，因此是殺敵一千，自損八百。 相對化療藥物而言，靶向藥物能更好地針對性殺死癌症細胞。它的優勢不是殺死癌細胞能力更強，而是殺死癌細胞的時候，盡量不殺死正常細胞。這樣有兩大優勢，第一，副作用小，病人生活質量高，第二，能給病人使用更高劑量的藥物，殺死更多的癌細胞。 赫賽汀這個靶向藥是怎麼來的呢？ 首先得益於HER2蛋白在乳腺癌中功能的發現。 根據HER2表達，可以簡單把乳腺癌分為HER2陽性乳腺癌和HER2陰性乳腺癌。 HER2，中文名叫“人表皮生長因子受體”。HER2陽性乳腺癌，顧名思義，特點就是癌細胞表面過量表達一種叫HER2的蛋白，經常比普通細胞高幾十倍，甚至幾百倍。 這個類型的患者佔了乳腺癌整體的大概20%。 診斷HER2乳腺癌靠病理染色分析，下面這個就是典型的HER2陽性乳腺癌。 可以看出，這個腫瘤的激素受體ER和PR都是陰性的（0%表達），而HER2是陽性的，而且還是3+強陽性。對HER2的表達，我們一般分為0，1+，2+，3+幾檔。0最弱（陰性）， 3+最強。 在赫賽汀出現之前，這類HER2陽性乳腺癌治療效果不好。一方面，它比很多HER2陰性（但激素受體陽性）的乳腺癌生長更快，也更容易轉移，另一方面，它對化療響應不佳，很容易耐藥。 但隨著生物學研究進展，科學家發現了它的一個軟肋：HER2陽性的乳腺癌，不僅HER2蛋白表達高，而且生長依賴於HER2這條信號通路。 這個特性，就給開發針對HER2的靶向藥物提供了思路和機會。 幸運的是，在過去10多年，科學家已經陸續開發出了好幾個針對HER2的靶向藥，專門用於治療HER2陽性乳腺癌。其中就包括 1998年上市的第一代HER2靶向藥曲妥珠單抗，商品名是 赫賽汀 。 赫賽汀是第一代HER2抗體藥物，它就像一個橡皮泥一樣，直接結合在癌細胞表面的HER2蛋白上，從而阻斷信號通路。 …

原文轉自奇點網 老生常談：癌症不可怕，轉移才可怕。為了能夠在人體內多佔一塊“戰略要地”，天知道癌細胞到底get了多少技能。這不，又來了一個~今日《自然》雜誌封面研究又揭示了轉移癌細胞的一項新技能[1]。乳腺癌細胞竟然能夠重編程附近的健康細胞，讓它們變成乾細胞，形成有利於自己生長的微環境！這個發現得益於一種最新的鑑定腫瘤微環境的技術，兩位論文通訊作者分別來自劍橋幹細胞研究所和Francis Crick研究所。咱們知道，癌症轉移並不是個簡單的過程，第一得癌細胞自己足夠“浪”，能夠全身漂流找到合適的轉移位點；第二這個轉移位點的環境也得適合癌細胞生存發展，也就是所謂的腫瘤微環境（TME）了。顯然，想搞清楚轉移，腫瘤微環境那是繞不過去的一座山。但這座山確實略高。微環境這個“微”實在很有道理，不論是轉移早期還是晚期，實際上受癌細胞影響的、支持轉移生長的叛變組織是非常非常小的，怎麼區分它都是個大問題，更別提單拎出來做分析了。  今天這個研究，就想到了一個很巧妙的辦法——讓癌細胞自己做標記！ 研究者設計了一種新的紅色熒光蛋白，它有個特別的氨基酸殘基，這樣就能滲透細胞膜了。癌細胞搭載了這種熒光蛋白之後，受到它不良影響的健康細胞就會被“點亮”，可以和正常細胞區分了。 從小鼠尾靜脈注射帶熒光蛋白的癌細胞，可在肺部檢查轉移微環境生態 在實驗中，這种红色熒光能擴散到5個細胞層，而且它沒有免疫原性，整個兒組織的生態都和正常的轉移微環境一樣。 除了早就被證實能夠幫助轉移癌生長的中性粒細胞，研究者最關注的還是微環境中那些非免疫細胞，畢竟它們才是被忽視的“陰暗面”。 當檢查了非免疫細胞們的基因表達譜之後，研究者發現，其中非常亮眼的一種細胞，是肺泡2型細胞（AT2）。 正常情況下，AT2基本是完全分化的，只有少部分還保留著幹細胞性。但是和沒有熒光標記的正常細胞比起來，這些微環境中的AT2增殖活性要高很多。 仔細一分析，正常AT2主要表達肺泡基因，而這些微環境中的AT2居然表達了SCA1，這可是一種祖細胞的生物標誌物啊！ 正常細胞（白）、癌細胞（黃）和被標記的微環境細胞（紅） 這還不是最要緊的。當研究者把這些AT2拿到體外來培養，它們很明顯地可以幫助細胞生長！ 好了，提問，這些有乾性的AT2是哪來的？ 選項①，癌細胞自己選了乾細胞多的地方；選項②，癌細胞從別的地方叫來的干細胞；選項③，癌細胞讓AT2變成乾細胞。 好吧，看了開頭就知道要選③ 正常的AT2細胞和癌細胞共培養之後，很快就表現出了多分化潛能，擁有了乾細胞的技能。這說明癌細胞分泌的細胞因子可以驅動正常細胞重編成為乾細胞。 《自然》同期配發的評論認為，這個研究至少有三大應用方向： 一，癌細胞是怎麼塑造自己的微環境的； 二，癌細胞為什麼總會優先轉移到某些特定的器官，比如肺和骨髓，不同的癌細胞為啥“喜好”不同； 三，比起基因型多變的癌細胞，相對更“老實”的微環境細胞無疑是解決轉移難題的好切入點。 而這個利用熒光蛋白的技術本身也肯定不只局限於癌症領域，在研究細胞間相互作用中肯定能提供不少幫助。 不我就想問，癌細胞你都哪學的這些亂七八糟？能不能教教我 參考文獻 [1]https://www.nature.com/articles/s41586-019-1487-6 [2]https://www.nature.com/articles/d41586-019-02399-6 [3]https://www.crick.ac.uk/news/2019-08-28_cancer-cells-corrupt-their-healthy-neighbours

大中午的，來自四川的小學妹含著熱淚找到了我：“以後都不能吃折耳根了！會得肝癌！” 震驚之下，我陷入了沉思——想想我曾經吃過那麼多折耳根（即魚腥草），再想想未來再不能吃折耳根，竟然不知道哪個更讓人難過。 這個讓川黔地區人民傷透了心的消息，其實來源於上海交大最近發表的一篇論文。這篇論文在老鼠的實驗裡用直接證據證明，馬兜鈴酸可以導致肝癌——而據微博上的消息所說，魚腥草，正是含有馬兜鈴酸的物質之一。 （一） 其實，馬兜鈴酸和癌症之間“不可告人”的關係，早就已經被嚷嚷了很多年了，只是之前一直沒有實錘。 最早引起人們警惕的，是馬兜鈴酸和泌尿系統癌症的關係——馬兜鈴酸早在2001年，美國藥品食品監督局（FDA）就發出過警告，提醒消費者不要服用含有馬兜鈴酸的植物產品。 而2008年，世界衛生組織將馬兜鈴酸列為了一類致癌物——也就是說，馬兜鈴酸對人類有明確的致癌性。和馬兜鈴酸同屬一類致癌物的，還有煙草製品、酒精飲料、檳榔、紫外線輻射……等等。 2013年，《科學·轉化醫學》（Science Translational Medicine)上出現了兩篇論文，非常一致地表示馬兜鈴酸與癌症細胞中一個特定的基因突變有關。這個基因突變可相當不簡單——它在一般情況下相當少見，但在接觸過馬兜鈴酸的患者裡卻比例不小。要知道，煙草和紫外線都是證據確鑿的致癌物，但在癌症患者中引起基因突變的比例，可遠遠不如和馬兜鈴酸相關的這個基因突變。 更讓人忍不住多想的是，在其中一項研究中，科研人員找了93名肝癌患者，發現其中11名都有這種基因突變。而在之前的2012年，上海交大發表過一項關於肝癌的研究，其中也在肝癌患者裡發現了同樣的基因突變。這就讓人不得不懷疑，馬兜鈴酸和肝癌之間，是不是發生了些什麼…… 2017年，《科學·轉化醫學》上又出現了一篇關於馬兜鈴酸的論文，正式揭開了馬兜鈴酸和肝癌關係的一角。在這項大型研究主要幹的活就是基因檢測外加數數——科研人員找了共1400名不同地區的肝癌患者，統計了其中馬兜鈴酸相關基因突變（是的，就是2013年發現的那一種）的比例。結果讓人禁不住瑟瑟發抖：中國大陸47%攜帶有馬兜鈴酸相關的基因突變；在更愛用中草藥養生的台灣，這個比例更高，是78%；東南亞地區（除越南外）的比例是56%。順便說一句，歐美的這個比例不到5%。 當時菠蘿還專門為此寫過科普文章：《重磅研究：亞洲大批肝癌和馬兜鈴酸有關，有毒的中草藥千萬別亂吃！》 （二） 但之前的這些研究，都算不得實錘。 畢竟，就算最為知名的2017年的那篇論文，也只能說明馬兜鈴酸和肝癌有關，不能說就是馬兜鈴酸導致的肝癌。 這就好像看見兩個明星半夜一起出現在同一間房裡，就算咱們再多懷疑，也不能說他倆一定就是有一腿——說不定人家就喜歡三更半夜談合作呢。 而前不久上海交大發的這篇論文，要是用娛樂圈來打比方的話，簡直就是卓偉級的高清無碼照，一個實錘證明了馬兜鈴酸和肝癌之間那點兒不得不說的故事。 研究人員首先拿小鼠進行了實驗，發現注射馬兜鈴酸果然會讓小鼠患上肝癌。而且，給小鼠打的馬兜鈴酸越多，小鼠得肝癌的機率就越大，而且發病也越快，腫瘤也越大。 更可怕的是，這項研究發現，馬兜鈴酸引起的特殊基因突變出現在細胞癌變的早期。這可就意味深長了——這表明，馬兜鈴酸引起的基因突變很可能是突變中的“老司機”，拉著其它後來發生的突變，開著細胞大車一路奔向癌變的不歸路。 研究人員也統計了國內肝癌患者接觸馬兜鈴酸的情況——在隨機選取62位中國肝癌患者中，有多於1/4的患者接觸過馬兜鈴酸。並且，和在小鼠中不同，馬兜鈴酸可以在人類中引起多個不同的基因突變，其中包括TP53等著名的癌基因。 總結一下就是，馬兜鈴酸確實能導致肝癌 ——如果致癌能力從強到弱有鄙視鏈的話，那它應該位置還挺靠近頂端的。而且，攝入越多，越容易得肝癌。 真的可怕了。 （三） 中國人之所以攝入馬兜鈴酸多，主要還是因為中草藥。就連不少常見的中成藥，比如復方蛇膽川貝散、風濕止痛丸、杜仲壯骨丸等，都含有馬兜鈴酸，連三伏貼裡都有（詳細名單見文末）。 網上反中醫中藥的呼聲又開始高漲，甚至有人評論說：“珍愛生命，遠離中藥。” 這就有點兒過分了：當大家說到某種西藥有副作用時，通常都是非常明確地說這種藥有某種副作用，一般不會隨隨便便把打擊面擴大到整體西藥領域。 可當事涉中藥時，大家的打擊面往往就沒那麼準確了。一類中草藥出現問題，就很容易引起對所有中藥的普遍懷疑，全然不管中藥林林總總，並非都屬於一類。回頭想想西藥，中藥的這種待遇，委實不大公平。 這樣的不公平背後，固然有我們對中藥的偏見，但真正讓人不安的卻是，我們對中藥並沒有我們所以為的那麼了解： 許多中藥，包括驗方、配伍，都沒有經過嚴謹的臨床試驗，我們並不知道哪些藥真正有用、哪些藥可能有害，能依仗的，不過是千百年前的幾本醫書； 我們不知道，那些中藥裡的具體成分是什麼，哪些成分可能有害，又到底是什麼或者哪些成分起到了治病的作用； 我們提到中醫，言必稱“ 老祖宗傳下來的 ”，但相關的科學研究卻少得可憐，很多方面甚至比不上西方對中醫藥的科學研究； ………… 所以我們依然只能籠統地稱一聲“中藥”，依然對它缺乏客觀冷靜的看法。青蒿素的發現得了諾貝爾獎，那麼它就是揚眉吐氣的民族驕傲；馬兜鈴酸可以致癌，那麼它就成了要避而遠之的迷信糟粕。 所幸，現在我們在中醫藥方面的研究越來越多了。上海交大這篇關於馬兜鈴酸的論文，就是一個很好的例子，在中國、在中國人裡，研究我們自己常用的中草藥成分。 未來，這樣的科研也許會越來越多。 或許有一天，當我們談論起中藥，它不再是古醫書上佶屈聱牙的詞句，而是如現代醫典般簡明準確的描述；它也不再局限於經驗性的描述體系，而是與現代科學接通，用有跡可循的科學體係來解讀歲月裡沉積的古老經驗。 到那時，千百年的經驗才算是真正得到了發揚。 我期待著那一天的到來。 分割線 寫在後面的一點bb： 所以……到底還能不能吃魚腥草？應該是可以的。 論文裡有強致癌性的是馬兜鈴酸I，而魚腥草里確定含有的是馬兜鈴內酰胺BII、AII和FII類，不是同一種東西。目前也沒有證據表明魚腥草里的這些種馬兜鈴內酰胺有毒性或致癌作用。 再一次證明：獨立思考很重要，完全聽微博的可能會被帶到坑里去。 嗯，我要趕緊去吃兩碗涼拌折耳根壓壓驚…… 這裡是國家食品藥品監督管理總局於2017年發布的含馬兜鈴酸中成藥及中草藥名單，拿走不謝： 中成藥清單 序號 藥品名稱 含馬兜鈴屬藥材 1 通迪膠囊 大青木香 2 複方胃痛膠囊 九月生 3 喘息靈膠囊 馬兜鈴 4 肺安片 馬兜鈴 5 複方蛇膽川貝散 馬兜鈴 6 雞鳴丸 馬兜鈴 7 雞蘇丸 馬兜鈴 8 七十味松石丸 馬兜鈴 9 青果止嗽丸 馬兜鈴 10 潤肺化痰丸（雞鳴丸） 馬兜鈴 11 十三味疏肝膠囊 馬兜鈴 12 胃福顆粒 馬兜鈴 13 止嗽化痰丸 馬兜鈴 14 京製咳嗽痰喘丸 馬兜鈴 15 消咳平喘口服液 馬兜鈴 16 止嗽化痰膠囊 蜜馬兜鈴 17 二十九味能消散 木香馬兜鈴 18 二十五味綠絨蒿膠囊 木香馬兜鈴 19 二十五味綠絨蒿丸 木香馬兜鈴 20 二十五味松石丸 木香馬兜鈴 21 二十五味餘甘子丸 木香馬兜鈴 22 二十五味竺黃散 木香馬兜鈴 23 風濕塞隆膠囊 木香馬兜鈴 24 風濕止痛丸 木香馬兜鈴 25 肝暢膠囊 木香馬兜鈴 26 九味牛黃丸 木香馬兜鈴 27 七味紅花殊勝散 木香馬兜鈴 28 七味紅花殊勝丸 木香馬兜鈴 29 清肺止咳丸 木香馬兜鈴 30 四味止瀉木湯散 木香馬兜鈴 31 五味渣馴丸 木香馬兜鈴 32 和胃降逆膠囊 天仙藤 33 複方風濕藥酒 尋骨風 34 複方拳參片 尋骨風 35 祛風除濕藥酒 尋骨風 36 三蛇藥酒 尋骨風 37 神農藥酒 尋骨風 38 益腎蠲痺丸 尋骨風 39 杜仲壯骨膠囊 尋骨風 40 杜仲壯骨丸 尋骨風 41 保胃膠囊 硃砂蓮 42 金朱止瀉片 硃砂蓮 43 硃砂蓮膠囊 硃砂蓮 備註：以上不包括外用製劑。 中草藥清單 序號 藥材名 原植物基源 1 大葉青木香 大葉馬兜鈴A. austrozechuanica 2 大百解 土木香A. chuii 3 硃砂蓮 四川硃砂蓮A.cinnabarina 硃砂蓮A.tuberosa 4 九月生（硃砂蓮） 廣西硃砂蓮A. Tuberosa CF Liang et SMHwang 5 天仙藤 （馬兜鈴藤） 北馬兜鈴A. contorta 馬兜鈴A. debilis 6 馬兜鈴 北馬兜鈴A. contorta 馬兜鈴A. debilis 7 防己 異葉馬兜鈴A.heterophylla 川南馬兜鈴A .austrozechuanica 穆坪馬兜鈴A. moupinensis 8 漢防己 異葉馬兜鈴A.heterophylla 9 淮通 穆坪馬兜鈴A. moupinensis 木香馬兜鈴A. moupinensis 10 木防己 （水城木防己） 木香馬兜鈴A. moupinensis 卵葉馬兜鈴A. ovatifatia 11 木香馬兜鈴 木香馬兜鈴A. moupinensis 穆坪馬兜鈴A. moupinensis 木香馬兜鈴A. moupinensis 藏馬兜鈴（藏木通）A.griffithiiYhoms ex Duchartre 12 大青木香 廣西馬兜鈴A.kwangsiensis Chun et How 13 冕寧防己 穆坪馬兜鈴A. moupinensisFranch 14 尋骨風 綿毛馬兜鈴A. mollissima 15 苕葉細辛 短尾細辛AsarumcaudigerellumC.Y.Cheng et CSYang 尾花細辛AsarumcaudigerumHance 青城細辛Asarumsplendens（Maekawa） CYCheng et CSYang 雙葉細辛Asarumcaulescens Maxim. 16 烏金七 雙葉細辛Asarumcaulescens Maxim. 17 杜衡 杜衡Asarumforbesii Maxim. 宜昌細辛AsarumichangenseC.Y.Cheng et CSYang 18 湘細辛 杜衡Asarumforbesii Maxim. 小葉馬蹄香AsarumichangenseC.Y.Cheng＆C.S.Yang 五嶺細辛AsarumwulingenseC.F.Liang 19 細辛 北細辛AsarumheterotropoidesFr.Schmidtvar.mandshuricum（Maxim.）Kitag. 漢城細辛AsarumsieboldiiMiq.var.seoulenseNakai 華細辛AsarumsieboldiiMiq 20 甘肅細辛 單葉細辛Asarumhimalacum Hook.f.etThoms. 21 南坪細辛 單葉細辛Asarumhimalaicum…

文|天荒地腦 留美生物學博士，科普譯者、作家。科學是嚴謹的，我希望它同時也是好懂的。 據說有一種東西，可以抗衰老、防皺紋、保護心血管、預防癌症…… 這麼神奇的玩意，它的名號咱們其實都不陌生—— 抗氧化物。 抗氧化物在許多蔬菜水果護膚品保健品裡都有，不過出現最多的還是在廣告裡： 圖： 某保養品宣傳資料 食物裡有了它，吃起來健康度蹭蹭上漲； 護膚品裡有了它，任時光流逝也依然能夠如花似玉；保健品裡有了它……嗯，總能賣得更貴點兒。 像 維生素E呀，胡蘿蔔素呀，維生素A呀，花青素呀等等，都屬於抗氧化物。 但抗氧化物，可能並沒有我們以為的那麼養生，弄不好還會“養癌”。 （一） 和許多現代保健品一樣，抗氧化物那廣為流傳的養生神話，也誕生於美國的暢銷書。1999年，加州大學伯克利分校的萊斯特·帕克（Lester Packer）教授出版了一本書：《抗氧化物的奇蹟》（《The Antioxidant Miracle》），一舉成名。 圖：《抗氧化物的奇蹟》（《The Antioxidant Miracle》） “很多研究證實抗氧化物可以幫助預防許多疾病，不僅可以養生，還可能可以延年益壽。 ”帕克在書裡寫道，“……服用抗氧化物補充品的人會活得更久、更健康。 ” 這背後的邏輯是這樣的： 在自然的生理過程中，我們的細胞裡會產生一種叫自由基（也叫“活性氧”）的小壞蛋。 這種小壞蛋到處作，就會傷害我們的細胞，尤其是遺傳物質DNA，從而導致衰老和癌症等疾病。 而 抗氧化物這個小天使，正好能夠收服自由基小壞蛋，從而保護我們的細胞，防止衰老、癌症等等。 是不是聽起來特有道理？而且當時從培養皿和實驗動物身上得出的不少研究結論，確實是支持這個理論的。 於是，在帕克的帶動下，推崇抗氧化物的書籍紛紛上市。如今餘溫尚在的抗氧化物熱潮，就是從那會兒開始火起來的。 帕克教授也因此大獲成功——畢竟他的書是其中最負盛名的一本。因此他後來也順理成章地發展了副業，去賣抗氧化保健品了。 按照這個劇情發展，接下來就該是抗氧化物大放異彩的時代了。然而，變故早已在悄悄醞釀。 （二） 早在20多年前，就有好幾項臨床試驗表明， 在降低癌症發病率方面，抗氧化物其實……沒用，說不定還有害。 1996年，《新英格蘭醫學雜誌》上發表了一項臨床研究：73135名肺癌風險較高的受試者（比如吸煙者）分為兩組，其中一組每天大量補充兩種抗氧化物：β -胡蘿蔔素和維生素A。結果出乎意料：這組受試者的肺癌發病率是另一組的1.28倍。 而這僅僅是一個開始。 隨後，有多項臨床試驗表明，抗氧化物並不會降低癌症的發病率和死亡率。同時，好幾項研究還發現，有些抗氧化物，比如β-胡蘿蔔素、維生素A、維生素E等，反而和肺癌風險的升高有關。 怎麼回事？抗氧化物，真的會讓人更容易患上癌症嗎？它們難道不是幫助預防癌症、打敗自由基小壞蛋的“小天使”嗎？ 上個月，權威科學期刊《細胞》上的一篇論文揭開了這個謎題的一角。…

原文轉自菠蘿因子 最近有個好朋友得了乳腺癌，本來已經決定要全切，後來我和幾位醫生都建議先做 “新輔助治療” 。 她聽了我們的話，結果做了幾個療程，腫瘤就完全消失了，後來成功做了保乳手術。 臨床數據顯示，這種情況下，患者生存期不受影響，生活質量更是大大提高。 通過這件事，我才意識到“新輔助治療”對很多中國患者是很新的事兒，今天就和大家聊聊這個概念。 相對歐美髮達國家，中國使用新輔助治療的比例相當低。 舉一個例子，對於HER2陽性的乳腺癌，歐美髮達國家約60%患者會接受新輔助治療，而據調查中國祇有不到20%。 什麼是新輔助治療？ 簡單來說， 新輔助治療是指主要治療手段（比如手術）之前做的一種治療。 根據不同的腫瘤類型，新輔助治療手段可能是化療，內分泌藥物，靶向藥物，免疫藥物，甚至是放療。 在歐美，最常使用新輔助治療的癌種，包括了乳腺癌、膀胱癌、肺癌、結直腸癌、腦瘤等。 為什麼要用新輔助治療呢？ 整體而言， 目的是使腫瘤縮小，殺滅看不見的轉移細胞，提高整體治療效果。 對於不同的患者，使用新輔助治療主要目的有所不同。 讓本來不能手術的患者能夠手術。通過新輔助治療讓腫瘤降期，使不能手術的腫瘤轉化為可手術的； 讓本來需要全切的患者保住器官。通過新輔助治療讓腫瘤縮小，手術可能變得更容易。比如將需要全切的乳腺癌轉化為可保乳的情況，提高外科手術效果和患者生活質量； 了解患者腫瘤對什麼藥物敏感。通過新輔助治療，可以評估腫瘤對某些藥物是否會響應，為手術後進一步治療提供依據。 如果新輔助有用，那為什麼相對歐美，中國比較少用呢？ 這個原因是多種多樣的，比如： 患者和家屬擔心不盡快手術會耽誤治療，拒絕新輔助。 新輔助的臨床數據少，在中國適應症沒有批准。 多學科會診體系沒有建立，內科和外科醫生配合不足。 因此，要推動新輔助治療，一方面需要藥物的新輔助治療適應症被批准，另一方面需要做大量的專業教育，讓大家理解新輔助治療的價值和意義。 說到新輔助治療的教育，大家需要了解一個新術語，叫“病理學完全緩解（pCR）”。 病理學完全緩解（pCR） ：新輔助治療後，取出樣品到顯微鏡下，惡性腫瘤細胞完全消失。…

如今，癌症與我們已經近在咫尺！ 幾乎沒有一個人可以拍著胸脯說，我周圍沒有癌症患者也沒聽說過癌症。 我們先看看最新的大數據，世界衛生組織2018年的統計。 2018年全世界新增大約1808萬名癌症患者，48%在亞洲。 2018年全世界死於癌症的人大約960萬，57 %在亞洲。 2018年全世界癌症發病率的分佈，藍色越深(發達)代表發病率越高。 每年千百萬的人患癌或者死於癌症。 癌症，到底是什麼？ 人類跟癌症的這場戰爭， 百年之久甚至更久。 人類從一頭蒙圈、束手無策， 到殺敵一千自損八百，再到今天...... 癌症到底是個什麼東西？ 人體大約50萬億個細胞，都從一個受精卵分裂而來。受精卵在剛開始階段，一分二、二分四、四分八……這德性和癌細胞沒什麼兩樣。 斑馬魚受精卵分裂過程 但是，對正常細胞來說，從某個時間開始，這種無限分裂的開關被關了，細胞分化出不同類型，神經細胞、皮膚細胞、肌肉細胞等等，這些細胞有個共同點，壽命一到就得死亡(暫不論生殖細胞)。 操縱這一切的，就是基因。基因不斷突變，只要湊巧把這個無限分裂的開關打開了，細胞就會重啟無限分裂的技能，這種細胞其實和正常細胞差別不大，只是它沒有壽命限制，會無限分裂，最終靠數量把人體壓垮。 所以，癌症來自基因突變，即DNA出錯。說到底，癌細胞就是追求長生不老的正常細胞，並且它成功了。 在最理想狀況下，DNA複製轉錄出錯的概率是十億分之一，這是人體衰敗的主因，也是人類進化的根源。 這十億分之一的概率能不能消除？從硬件上說，人體的本質是一堆化學反應，化學反應的本質是原子外層電子的相互作用，量子力學告訴我們，電子的本質是個不靠譜的傢伙，它的行為只能用概率描述。因此，要把化學反應的出錯率降到零，現在是不可能的。 這十億分之一的概率會不會增加？活得越久出錯概率自然也越大，很好地解釋了為什麼越發達的地方人均壽命越長，癌症發病率也越高。另外，影響化學反應實在是一件很容易的事情，但凡能引起DNA出錯的東西，都是致癌因素，包括很多化學物質，輻射，病毒細菌，甚至情緒和不良生活習慣等已經被證實和有待證實的東西。 不過暫時還不用怕，咱有免疫系統。 癌細胞出現後，會和免疫系統上演一場“適者生存”的戲碼。其實正常人每天都會產生不少癌細胞，畢竟咱有十億分之一的突變概率嘛，只不過它們都會被免疫系統清除。 T細胞殺死癌細胞 但免疫系統並不是一塊鐵板，漏洞也就比篩子少一點，無數前仆後繼的癌細胞，只要撞上了漏洞，就能發展成癌症，所以癌症種類非常多。 這還沒完，能躲過免疫系統追殺的癌細胞，基因突變概率往往特別高，從十億分之一提高到百萬分之一也是等閒。於是，更快的分裂速度，更高的突變概率，使得癌細胞進化速度暴增，不但把免疫系統打成了篩子，對藥物也具備很強的抵抗力。 更恐怖的是，癌細胞還能進化出組織能力，可以派偵察兵尋找好地方並潛伏下來，一旦主基地被毀，就可以發展第二基地。 操縱這一切的，也是基因。 如果把癌細胞在人體內的演化，看成生命在地球上的演化，就不會驚訝於癌細胞表現得像智慧生物。對我們人來說，每次基因突變，就是一場賭局，只要賭的時間足夠長，總有輸的一天。 癌症能根治嗎？ 如果把癌細胞殺的一個不剩叫根治，那就別想了，即便正常人每天都會產生癌細胞。如果把發展成癌症的那類癌細胞殺光了叫根治，那也很麻煩，因為癌細胞一直在變異，你甚至都分不清，新癌細胞是從正常細胞變異來的，還是從老癌細胞變異來的。如果癌症治癒後10年再得癌症，10年前那次治療算根治嗎？ 癌症一般不叫根治，而叫：五年生存率。患者在治療後，即便用最先進的檢測技術證明所有參數都正常了，醫生也不敢說根治，至少要等一段時間再說，要等多久呢？ 5年！ 這個5年有什麼深刻機理嗎？不好意思，只是個統計數據而已：3年不復發，80%的可能是治癒了；5年不復發，90%的可能是治癒了；抱歉，這個世界沒有100%的事情。 一般認為，患者在5年內沒有復發，就算治癒了。 基本生物知識複習的差不多了，下面說些作為一個成年人應該知道的東西。如果把人類與癌症的對抗看成一場持久戰的話，現在至少是戰略相持階段。人類的抗爭，已經從小米加步槍的戰鬥，一路成長到海陸空天全方位的高科技戰爭。 下期：戰爭大片正式開始，人類和癌症的戰爭簡史（中） 來源：賽瑯生物